Alteraciones Cognitivas en la Enfermedad de Parkinson

Los primeros reportes acerca de la Enfermedad de Parkinson (EP) estuvieron encaminados a describir principalmente los desórdenes de movimiento, pero las investigaciones en las últimas décadas han revelado que los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la EP.

Un postulado importante a tener en cuenta es la EP en relación a la existencia de demencia. Se ha postulado que en pacientes con EP existe una demencia de tipo subcortical que es diferente de la demencia tipo Alzheimer (DSTA) .Este concepto de demencia subcortical se sustenta en la base de que existe una correlación entre los déficits cognoscitivos y la disfunción motora, la cual a su vez se atribuye a la pérdida de células dopaminérgicas en los ganglios basales.

La investigación neuropsicológica ha revelado que existen alteraciones en funciones visoespaciales, especialmente en orientación espacial, y en funciones ejecutivas, principalmente en las que se requiere cambiar de set mental. Se han observado también trastornos de memoria especialmente en evocación . En cuanto al lenguaje, las investigaciones reportan dificultades para generar palabras, como también la existencia de problemas afectivos, los cuales pueden manifestarse en síntomas depresivos.

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Neuropatología de la Enfermedad de Párkinson

Se ha demostrado que en la EP existe pérdida neuronal y de pigmentación en la sustancia nigra y en otros nucleos subcorticales pigmentados (por ejemplo el locus ceruleus). La severidad de los cambios de la substancia nigra es paralela a la reducción de dopamina en el estriado. Dado que la zona compacta de la sustancia nigra contiene la mayor parte de los cuerpos dopaminérgicos del cerebro, estas observaciones sugieren que la vía dopaminérgica nigroestriatal se encuentra lesionada en la EP.

Neuroanatómicamente, la denervación del estriado afecta la salida de los sistemas estriado-palido-tálamo-cortical (corteza motora) y el sistema nigro (pars reticular) tálamo-cortical (corteza premotora y prefrontal). Se ha propuesto el concepto de circuitos “motor” y “complejo” con respecto a la relación entre ganglios basales y lóbulos frontales.

En la EP, el temblor, la rigidez y la bradiquinesia se deben a la disminución de actividad dopaminérgica en el putamen: “circuito motor”. Se ha especulado que la pérdida de fibras pálido-corticales son importantes en la génesis del temblor y que la rigidez se relaciona con la pérdida de fibras estriado-palidales; todo ello está basado en autopsias realizadas en pacientes con EP en los que predominaban uno u otro de estos síntomas. Los síntomas de aquinesia y los defectos posturales y del equilibrio son síntomas derivados de la degeneración de cuerpos celulares en la substancia nigra.

Diversos factores sugieren que la deficiencia de dopamina contribuye al deterioro intelectual, y los pacientes presentan una sintomatología frontal, inhabilidad para ordenar y mantener programas cognoscitivos (actividades dirigidas hacia una meta) y por la presencia de signos motores de tipo frontal como la inhabilidad para mantener y organizar secuencias de acciones. En la exploración de estímulos visuales se observa segmentación y pérdida de la perspectiva figura-fondo.

Neuropsicología de la Enfermedad de Párkinson

Neuropsicológicamente se han observado dos patrones de deterioro. El primero, es un patrón cortical que se expresa con deterioro intelectual, que incluye pérdida de habilidades en el lenguaje, amnesia, deterioro en sus habilidades visoespaciales, del aprendizaje y del cálculo, también se presenta agnosia y apraxia.

El segundo, es un patrón denominado subcortical que se caracteriza por trastornos en el habla, presentándose disartrias e hipofonía y lentitud para llevar a cabo las funciones mentales. Con respecto a la memoria sufren de olvidos y tienen dificultades para evocar información, existe un mal planeamiento de estrategias siendo difícil resolver problemas. También se observan alteraciones en habilidades visoespaciales y en tareas que requieren de atención.

En cuanto a su estado de ánimo se ha observado falta de motivación, deterioro afectivo y desórdenes emocionales como apatía, depresión y como todos los desórdenes subcorticales presentan problemas extrapiramidales, caracterizados por movimientos involuntarios de tipo coreiformes, distonías, rigidez, temblor.

Se ha reportado que la demencia en los pacientes con EP se caracteriza por: lentificación para iniciar actividades espontáneamente, incapacidad para resolver problemas, deterioro y disminución en la memoria, alteraciones en la percepción visoespacial, en la formación de conceptos, una pobre generación de palabras y una incapacidad para mantener el “set” atencional. Estos trastornos ocurren en la ausencia de afasia, apraxia, agnosia, desorientación, y/o indiferencia que típicamente se observa en la demencia cortical, como por ejemplo en la demencia de tipo Alzheimer.

Demencia Tipo Alzheimer y Demencia por Enfermedad de Párkinson

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Diversos estudios neurocientíficos han reportado que el perfil neuropsicológico de pacientes con EP es diferente del que presentan los pacientes con DSTA, y sugieren que existe una demencia subcortical que difiere de la demencia cortical. Como por ejemplo,en relación al lenguaje en los pacientes con EP se observan problemas de fluidez, pero no se han encontrado dificultades en la comprensión y en el uso apropiado del lenguaje. En contraste se ha encontrado que los pacientes con DSTA tienen dificultades con el uso y en la comprensión del lenguaje, pero no en la fluidez verbal.

Otros estudios han reportado diferencias entre pacientes con EP con demencia y pacientes con DSTA en tareas de memoria inmediata, memoria remota, habilidades viso-espaciales, apraxia, fluidez, y depresión y secuenciación. Sin embargo, otros estudios han encontrado que existen diferencias muy pequeñas entre los pacientes con EP demenciados y los pacientes con DSTA, por lo que han sugerido que pacientes con EP con demencia no presentan una demencia subcortical única sino que lo que presentan es un subtipo de EP con una coexistente DSTA.

En general estos estudios indican que existe un subgrupo de pacientes de EP con demencia, la cual puede o no coexistir con DSTA concomitante. La única evidencia que existe para poder diferenciar subtipos de EP, es que los pacientes con esta enfermedad que presentan deterioro cognoscitivo global presentan mayor edad, tienen un inicio de síntomas tardíos muestran evidencia tanto de demencia subcortical y atrofia frontal cortical y no responden tan efectivamente a la L-Dopa y al deprenil como los pacientes con EP que no presentan demencia.

Otro método para investigar la patología responsable de los síntomas cognoscitivos de la EP es la utilización de tomografía por emisión de positrones (PET). Estos estudios han revelado que en los pacientes con EP existe una reducción en la formación de dopamina en el putamen, indicando deficiencias en el almacenamiento y formación de dopamina subcortical. Es de gran interés el hecho de que en los pacientes con EP se ha observado una disminución metabólica en corteza frontal, sugiriendo así el involucramiento córtico-frontal en los desórdenes cognoscitivos.

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Aunque algunos pacientes con EP presentan cambios drásticos a nivel intelectual, en otros sólo se observa la presencia de una sintomatología cognitiva específica que incluye: sintomatología de tipo frontal, fallas en la memoria,en el procesamiento visoespacial, en el lenguaje y en el habla y depresión.

Funciones Viso-Espaciales

Existen diversos estudios que sugieren la presencia de déficits visoespaciales en pacientes con E.P.. Algunos investigadores afirman que posiblemente la función más afectada en pacientes con EP se refiere a los procesos visoespaciales. Sin embargo, en este tipo de evaluaciones es importante aclarar que la exploración de funciones visoespaciales es muy heterogénea ya que involucra diversos aspectos como exploración espacial, discriminación visual, orientación espacial, percepción de ángulos, memoria topográfica, percepción espacial, y habilidades construccionales entre otras.

Diversos estudios han demostrado que los pacientes con EP presentan un déficit viso-espacial aún en tareas en donde se requiere de una respuesta manual y/o motora mínima. La ejecución de los pacientes con EP, fue significativamente peor que la de los controles apareados por edad en las pruebas de matrices progresivas del Raven, es una prueba de razonamiento y en la prueba de discriminación visual de formas de Benton.

En relación a la orientación personal y extrapersonal se ha llegado a la conclusión de que los pacientes con EP tienen un déficit específico en orientación espacial y tienen dificultades para manejar cambios espaciales. En general, los pacientes con síntomas predominantes de lado izquierdo y bilaterales cometían más errores que los pacientes con síntomas de lado derecho. Sin embargo, estos errores sólo sucedían cuando el cuerpo en el diagrama se veía de frente.

Sintomatologia de tipo frontal

Muchas investigaciones han observado íntima conexión de los ganglios basales a la parte inferior de los lóbulos frontales y el decremento de salidas dopaminérgicas a estas regiones en casos de pacientes con Parkinson. Estas investigaciones han sugerido unas desconexiones fronto-talámicas que explican la pérdida de espontaneidad e imaginación y la falta de iniciativa que presentan los pacientes con EP. En un cuestionario de funciones una cotidianas los pacientes con EP fueron clasificados con dificultades en conductas relacionadas a la iniciativa, conductas estereotipadas, indiferencia, desinterés, dependencia social, y control intelectual. El enlentecimiento para dar respuestas y la tendencia a verbalizar pero no ejecutar movimientos correctos puede también dar evidencia del involucramiento de los lóbulos frontales en la EP. Existen también otras evidencias empíricas que señalan deficiencias en funciones mediadas por los lóbulos frontales, como son las respuestas demoradas y cambios en el set mental.

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Existen varios estudios que apoyan la teoria de que los trastornos cognoscitivos en la EP se deben a la desconexión de las vias frontales. Taylor, Saint-Cyr y Lang utlizando el Wisconsin Card Sorting Test (WCST), compararon 40 pacientes con EP y 40 sujetos normales, encontraron diferencias significativas entre los números de categorías, caracterizándose la ejecución de los pacientes con EP por un predominio de respuestas perseverativas, así como un mayor número de errores para llegar a la primera categroría, que implica una menor habilidad para elaborar un plan de acción ante una tarea.

Se ha observado que en pruebas de fluidez verbal los pacientes con EP producen un número mayor de palabras que los pacientes con daño en los lóbulos frontales. Se ha encontrado, además que los pacientes con EP tienen un rango normal de fluidez verbal en pruebas que requieren la generación de palabras que comienzan con una letra en particular, fluencia fonológica. Sin embargo la ejecución en tareas de fluidez que requieren de la generación de palabras dentro de una categoría semántica específica está afectada.

Memoria y Atención

Taylor y colbs., en un estudio con 40 pacientes con E.P. aplicaron la Escala de Memoria de Weschler y encontraron diferencias significativas en memoria lógica, en la reproducción inmediata, pero no en la evocación diferida. Estos autores proponen que los parkinsonianos pueden inicialmente codificar información adecuadamente, pero la organización y la consolidación requieren de más tiempo para que se activen estrategias de búsqueda, por lo que los pacientes, aparentemente presentan una ejecución adecuada en tareas de memoria, particularmente si tienen el tiempo suficiente para consolidar la información.

En cuanto a la memoria visual aparentemente no se han reportado alteraciones.

En general, los pacientes con EP ejecutan dentro de los límites normales en las pruebas que involucran procesos automáticos, reconocimiento inmediato, acceso a la memoria semántica a largo plazo, rastreo de memoria a corto plazo. Sin embargo, los pacientes con EP han demostrado dificultades en tareas que requieren reconocimiento tardío, evocación inmediata o tardía. Estos resultados apoyan la idea que los déficits de memoria en EP son aparentes únicamente cuando la tarea requiere de la integración de información de diferentes sistemas de almacenamiento de memoria y no cuando se requiere del almacenamiento y evocación de información per se.

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Lenguaje y habla

En estudios neuropsicológicos casi no se reportan problemas de lenguaje en pacientes con E.P., aparentemente se encuentran intactos en aspectos lógico-gramaticales y lógico-verbales complejos, pero tienen dificultades para realizar análisis detallados o estrategias adecuadas para solucionar y verificar problemas.La enfermedad involucra básicamente el componente motor tanto en sus aspectos articulatorios, la velocidad y el aspecto entonacional como el volumen del lenguaje. No se observan alteraciones en los diferentes niveles integrativos del lenguaje, por lo que las alteraciones motoras, incluyendo la reducción y la lentificación están vinculadas al sistema de ejecución a nivel subcortical.

Trastornos afectivos y depresión

Se han observado cambios diversos en la personalidad del paciente con E.P. ya que conforme va progresando la enfermedad sufren una pérdida de interés por la familia, por sus amigos, disminuyen su convivencia y evitan tener nuevas relaciones interpersonales. Algunos autores refieren una disminución evidente y dramática en la actividad social y se ha postulado que los pacientes sufren un envejecimiento social prematuro.

La apatía, la inercia y una gran variedad de conductas y cambios de la personalidad han sido descritos como síntomas dentro de los desórdenes subcorticales. En estos cambios conductuales, la depresión ha sido considerada como una alteración no cognitiva en los desórdenes subcorticales.

La asociación entre E.P. y depresión ha sido reportada frecuentemente ;no obstante su prevalencia exacta, su naturaleza y etiología es desconocida, así como su relación con el tiempo de evolución de la enfermedad, con el inicio de ésta y con otras alteraciones cognoscitivas con las que se acompaña.

Otros autores se han avocado a contestar una pregunta ¿La depresión en la E.P. es una depresión reactiva o una depresión endógena? considerando que la misma enfermedad puede ser la causa de la depresión, ya que es una enfermedad crónica, progresiva e incapacitante.

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La E.P. ha sido asociada con disturbios neuroquímicos a nivel de neurotransmisores como la serotonina, la cual ha sido involucrada en modelos de depresión.Se ha postulado que la depresión refleja cambios bioquímicos y neuroanatómicos que son intrínsecos a la EP. y se ha propuesto que existe un subgrupo de pacientes con EP que presentan un decremento en los niveles de serotonina así como de dopamina, y que esta deficiencia de serotonina es la que conlleva a los estados depresivos.

Conclusiones

Los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la EP. Estos trastornos pueden presentarse en grado variable. En algunos pacientes se han reportado trastornos cognoscitivos específicos mientras que en otros se ha notado la presencia de un deterioro más generalizado reportándose un cuadro demencial . La demencia o el deterioro irreversible de las funciones intelectuales, incluyendo memoria, cognición y percepción, se observa en aproximadamente 30% de los pacientes con EP. La depresión ha sido frecuentemente asociada con la EP, sin embargo, los reportes acerca de su incidencia han sido controvertidos y varían entre un 20% y 60% .

Todos los datos hacen pensar que la E.P. es una enfermedad progresiva y degenerativa que involucra un cuadro característico y sugiere que la E.P. no es una enfermedad única sino que es todo un complejo en el que pueden estar interviniendo diversos sistemas neurofisiológicos, bioquímicos y patológicos que interactúan como un todo.

Referencias:

Características neuropsicológicas de la enfermedad de Párkinson. Dra. Feggy Ostrosky – -Solis. México. 11930,D.F.

 

Enfermedad de Alzheimer: Nota a los especialistas de INECO Dr. Bustin y Dr. Manes

Interesante nota que describe las características y los avances científicos en la Enfermedad de Alzheimer, realizada a los especialistas de INECO, Dr. Bustin y Dr. Manes.

“La memoria afectiva no se borra nunca”

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La demencia se describe como una enfermedad altamente discapacitante, donde hay dos o mas funciones cognitivas superiores afectadas.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante? ¿La genética influye en el desarrollo del Alzheimer? ¿Existe alguna cura para la enfermedad? 

Para responder estas dudas compartimos esta breve nota realmente interesante.

El Lenguaje en niños con Síndrome de Down

Es un hecho aceptado que las personas con síndrome de down poseen mejores capacidades comprensivas que expresivas, aunque estas también presentan dificultades. Problemas de tipo físico, retraso mental y otros inconvenientes hacen que, pese a que la adquisición del lenguaje y su desarrollo sigan los mismos patrones que el resto de la población, el rendimiento sea menor. Sin embargo, adoptando estrategias simples, es posible que mejoren notablemente.

El hecho de comunicarnos a través de la palabra es, para la mayoría de las personas, algo tan natural que difícilmente nos detengamos a pensar sobre ello, y mucho menos reparamos en los mecanismos y en la cantidad de elementos que intervienen en su correcta adquisición y utilización.

Factores psicológicos, físicos, sociales, emocionales, educativos, culturales, geográficos, cognitivos, motivacionales y de muchos otros tipos se hallan imbricados para lograr que seamos capaces de utilizar la palabra, que es el medio más corriente del que nos valemos para interactuar, a distintos niveles, con quienes nos rodean, lo que implica la capacidad de recibir y emitir mensajes, esto es comprender lo que se nos dice y ser capaces de expresar nuestros gustos, deseos, emociones, necesidades, etc.

A su vez, la capacidad de utilización del lenguaje varía de un individuo a otro, lo que depende de los mismos factores que intervienen en su internalización, tanto fisiológicos como ambientales.

En ese sentido, algunas condiciones particulares dificultan (en algunos casos impiden) y particularizan las formas de expresión oral. El Síndrome de Down es una de ellas.

Tanto la lengua como el habla, desde sus aspectos más simples hasta los más complicados, se incorporan naturalmente, asistemáticamente, por la interacción con lo que rodea al ser humano, en forma progresiva a medida que se desarrollan sus capacidades físicas e intelectuales, desde el balbuceo de los bebés como inicio, hasta la composición y el entendimiento de mensajes de extremada complejidad. A ello contribuye decisivamente, también, la educación formal.

Por otro lado, la riqueza de la lengua es tal que se halla en permanente evolución, por aportes del mundo científico, por el propio ejercicio de los hablantes y otras causas, por lo que el aprendizaje, aunque no tan  pleno como en los primeros años de vida, se continúa durante toda la existencia.

Esta ida y vuelta entre el sujeto y lo que lo rodea posee dos elementos básicos, que se hallan fuertemente entrelazados, incidiendo el uno en el otro, los cuales son la comprensión y la expresión, que implican, respectivamente, la decodificación y la codificación de los elementos que componen los mensajes.

Luego de este breve  pantallazo sobre el lenguaje, pasaremos a considerar cómo se desenvuelven las personas con síndrome de Down en estos dos aspectos.

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Comprensión y Expresión en el SD

Lo primero que debemos remarcar es que se presenta una gran variabilidad de sujeto a sujeto. Con ello queremos decir que, mientras que algunos lograrán una comunicación prácticamente normal, se hallan otros con ciertas dificultades.

La presencia de otras condiciones mórbidas tales con el Autismo (y la tendencia a desarrollar Alzheimer en edades tempranas), por ejemplo, conspiran respecto de las posibilidades en este campo, así como también incide el grado de retraso mental de cada uno.

Otra cuestión a destacar es que la comunicación verbal es la que resulta más dificultosa. La adquisición del lenguaje oral en estos niños suele retrasarse.

En la etapa pre-lingüística, el contacto ocular corrientemente comienza alrededor del primer mes y alcanza su punto máximo entre los dos o tres meses, mientras que en los niños con SD se presenta a los dos meses, alcanzando su cima a los 6 o 7, lo que, además de implicar un retraso sobre la media, implica una mayor persistencia en el mencionado estadio.

 Se observa un pequeño retraso en la duplicación de sílabas, pero que no resulta significativo, aunque se observa que en estos pequeños las vocalizaciones son menores en número.

Tampoco difiere el desarrollo consonántico y vocálico, que es similar en los primeros 15 meses, pero hay discrepancia en cuanto a los diálogos preconversacionales, que suelen acontecer al final del primer año de vida y que en los niños con SD recién aparecen hacia fines del segundo.

Respecto de la simbolización, como el signo lingüístico es arbitrario, la asociación de una cadena significativa con aquello a lo que remite debe hacerse una a una.

En ciertos aspectos, los pequeños con Síndorme de Down no difieren de la población general, pero se hace notable una tendencia de muchos de ellos a sustituir las emisiones fónicas por gestos y a no expresarse atinadamente, sobre todo en las conductas declarativas (cuando desean compartir una experiencia, por ejemplo).

Mientras que en los típicos la adquisición de la palabra se produce alrededor del año, en los que presentan la trisomía suele aparecer recién hacia los 19-24 meses. Además, se observa que sus emisiones resultan más ininteligibles. Ello se debe a diversos factores.

Para la correcta emisión del habla juega un papel primordial la articulación, esto es, los distintos movimientos que debe realizar el aparato fonatorio para emitir el sonido adecuado (boca, lengua, labios, etc.), además de la regulación del aire.

Teniendo en cuenta que una de las dificultades asociadas con el síndrome es la hipotonía, ello explica, en parte, las dificultades. Al no poder ubicar la lengua, los labios y la cavidad bucal, esto hace que se dificulte la inteligibilidad, sobre todo para ciertos fonemas (sonidos) que requieren mayor precisión.

También nos encontramos usualmente frente a la ausencia de fluidez en el ritmo y la velocidad del habla, aunque también puede deberse a inconvenientes en la formulación de enunciados o en hallar las palabras adecuadas para expresarse. Se estima que entre el 45 % y el 53% de las personas con el Síndrome tienen dificultades en este sentido, cuyas manifestaciones más corrientes son la tartamudez, pausas excesivas, repeticiones y/o prolongaciones de sonidos, emisión entrecortada de las palabras, incorporación de ruidos (carraspear, por ejemplo), etc.

A su vez, se estima que entre el 40 % y el 60% (algunas investigaciones lo elevan hasta al 75%) de las personas con SD presenta algún grado de disminución en su capacidad auditiva, lo que atenta contra su capacidad de expresión oral, debido a que si no logran percibir correctamente los sonidos correspondientes, idéntico déficit se producirá a la hora de emitirlos.

Las dificultades desarrolladas disminuyen la calidad de sus externalizaciones, ello asociado a retraso mental, por las cual la mayoría de ellos lo posee en grados que van de leve a moderado (80%), aunque aproximadamente en el 10% de los individuos se presenta como severo y otro tanto entra en lo que se consideran parámetros normales.

En general, se estima que las personas con SD tienen una mayor capacidad para comprender que para expresarse, lo que no implica que su comprensión no presente alteraciones.

Diversos estudios dan cuenta de que la mayor parte de ellos son capaces de decodificar correctamente buena parte de los mensajes que reciben, pero que la habilidad para procesar las respuestas consiguientes se dificulta de algún modo.

Si bien no existen evidencias concluyentes, la sospecha recae en que la trisomía afecta de manera especial a las zonas del cerebro en las cuales se procesa la palabra, lo que, sumado a las problemáticas físicas señaladas, conspira contra las posibilidades de que sean capaces de exteriorizar con cierto grado de exactitud aquello que quieren comunicar.

Siempre teniendo en cuenta la variabilidad entre una persona y otra, se advierte esta dificultad en que muchas veces  estas personas no logran sostener conversaciones prolongadas y en que en sus respuestas utilizan frases que, si bien pueden ser pertinentes, suelen ser cortas y acotadas.

Algunos estudios sugieren que las dificultades mayores tanto en la comprensión como en la expresión se encuentran asociadas a los inconvenientes relativos a las estructuras del lenguaje (sintaxis y léxico, entre otros), lo que hace que muchos de ellos posean habilidades menores que las esperables respecto de su coeficiente intelectual.

Otra dificultad que se observa muy frecuentemente es la relativa al procesamiento de los tiempos verbales, por lo cual suelen expresarse prioritariamente en tiempo presente, aun cuando deseen referirse al pasado o al futuro.

Uno de los puntos fuertes que se remarcan es la percepción y el procesamiento de los datos viso-espaciales, superiores a los relacionados con la oralidad.

Esto explicaría  la tendencia de estos niños a que la comprensión de los mensajes escritos o a través de imágenes sea mayor que aquellos recibidos oralmente, aunque no existe un acuerdo sobre ello.

También suelen manifiestar inconvenientes comprensivos cuando las frases que se les dirigen resultan largas, complicadas y con alguna subordinada incluida, a lo que se suma que, aunque no las comprendan, muchos de ellos no lo expresan y no suelen pedir que se les repita lo dicho.

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Intervención Temprana

Varios investigadores coinciden en que las intervenciones tempranas resultan de suma importancia para mejorar las habilidades comprensivas y expresivas de los niños con SD. Tanto tratamientos fonoaudiológicos y controles médicos como otro tipo de terapias alternativas permiten estimular y desarrollar el lenguaje comprensivo y expresivo de los niños con SD.

 Teniendo en cuenta las capacidades de cada niño, en el hogar podemos hablar con frases acordes a su capacidad comprensiva. Si  advertimos que no comprende las frases largas y complejas, dividimos la locución en partes más simples y directas, además de repetir con variantes aquello que queremos comunicarle, hasta asegurarnos su entendimiento, e incluso recurrir a gestos o imágenes que refuercen los conceptos, de ser necesario.

En lo que respecta a la emisión, se puede consultar con terapistas del lenguaje para diseñar estrategias personalizadas que ayuden a mejorar los puntos de articulación de los fonemas, la ubicación de los componentes del sistema fonatorio y para el diseño de ejercicios que mejoren la tonicidad de los músculos que intervienen en la emisión oral.

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A su vez, importante respetar los tiempos de alocución de la persona, para que se sienta más cómoda y relajada y auxiliarla para que pueda expresar lo que realmente quiere, sin intentar completar sus frases ni urgirla para hacerlo.

Para finalizar toda persona, cualquiera sea su condición, es perfectible. Las personas con Down tienen una fortaleza que es necesario explotar en ese sentido: la gran mayoría es extremadamente sociable. Como la interacción con el entorno es la que nos provee de las mejores y mayores oportunidades para expresarnos y comprender, hay aquí un punto a explotar.

Todos los estudios consultados señalan que con una adecuada estimulación, con guía profesional y utilizando las habilidades que poseen, las personas con SD son capaces de mejorar notablemente su calidad de vida.

Fuentes consultadas:

 http://www.down21.org

 http://www.dialnet.unirioja.es/descarga/articulo/3680376.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2860304/

http://www.uchicagokidshospital.org/online-library/content=S08481

 

Fármacos relacionados con el desarrollo de Demencia

Existen algunos medicamentos que se utilizan de forma habitual que presentan efectos secundarios indeseados si se consumen altas dosis y durante tiempos prolongados.

Un estudio recientemente publicado en la revista Journal of the American Medical Association – Internal Medicine (JAMA Intern Med.), aporta la evidencia más sólida hasta el momento sobre el aumento en el riesgo de desarrollar demencia inducido por los medicamentos anticolinérgicos.

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Los fármacos anticolinérgicos entre los que se encuentran antidepresivos tricíclicos, como la doxepina, antihistamínicos de primera generación, como la clorfeniramina, y antimuscarínicos para el control de la vejiga, tales como oxibutinina, podrían aumentar el riesgo de desarrollar demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.

Este estudio ha analizado durante más de siete años, una muestra superior a 3.500 personas, si existía un vínculo entre el consumo de estos medicamentos y un mayor riesgo de demencia. Según los investigadores, es el primer estudio que muestra una respuesta con relación a la dosis: a mayor consumo de medicamentos anticolinérgicos, más riesgo de desarrollar demencia. Como también refieren que este riesgo de demencia puede persistir y puede no ser reversible incluso años después de que se dejen de administrar.cerebro

Los efectos anticolinérgicos se producen porque algunos medicamentos bloquean el neurotransmisor llamado acetilcolina en el cerebro y el organismo, lo que puede causar muchos efectos secundarios, como somnolencia, dolor de garganta, retención de orina y sequedad en la boca y los ojos.

Los adultos mayores deben ser conscientes de que muchos de los medicamentos, entre los que se adquieren sin receta médica, poseen importantes efectos anticolinérgicos“, afirma Shelly Gray, de la Universidad de Washington. Como así también advierte: “nadie debería dejar de tomar cualquier medicación o tratamiento sin consultar a su médico, el es quien debe revisar regularmente los regímenes de medicamentos de sus pacientes de mayor edad para tratar de sustituir los medicamentos anticolinérgicos por otro o usarlos en dosis más bajas”.

Otro estudio realizado con el uso de Benzodiazepinas para tratar condiciones psiquiátricas presentó evidencia científica que esta droga aumenta el riesgo de demencia y muerte.  En general, se utilizan para el control de varios trastornos, como la ansiedad, TEPT, TOC e insomnio, debido a sus efectos ansiolítico e hipnótico-sedante, como también por sus efectos anticovulsivantes y relajante muscular de acción central  (Yates & Catril, 2009.)

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Entre las benzodiazepinas se incluyen marcas de drogas prescriptas como Valium, Ativan, Klonopin y Xanax. Esta clase de drogas recibió aprobación del Food and Drugs Administration (FDA) en la década de los ‘60 dado que se creía que eran más seguras que los barbitúricos.

La psiquiatra Helene Alphonso opina que dada la evidencia, los médicos deben buscar otros tratamientos más seguros. La limitación del uso de benzodiazepinas es particularmente importante en pacientes a partir de 65 años, ya que son más suceptibles de caídas, lesiones, sobredosis accidentales y muerte al tomar las drogas.

La American Geriatric Society en el año 2012, las etiquetó de ‘inapropiadas’ para tratar insomnio, agitación o delirio por estos riesgos. La Dra. Alphonso considera que, debido a esta fuerte correlación entre el consumo de las benzodiazepinas y el desarrollo de Alzheimer y otras demencias, se debe evitar esta clase de drogas como terapia de primera línea.

Una revisión canadiense de 9.000 pacientes, encontró que aquellos que habían consumido benzodiazepinas por tres meses o menos tenían el mismo riesgo de demencia que aquellos que nunca lo habían hecho. Por otro lado, tomar la droga por tres a seis meses aumentaba el riesgo de desarrollar Alzheimer en un 32%. Tomarlas por más de seis meses, alzaba este porcentaje hasta llegar a un 84%. Resultados similares fueron encontrados por investigadores franceses que estudiaban a más de 1.000 pacientes de edad avanzada.

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Sin embargo, por otra parte Noll Campbell y Malaz Boustani, del Instituto Regenstrief y de la Universidad de Indiana, sostienen que si el efecto es o no reversible, es algo que se está por determinar. Si bien muchas personas mayores toman dos, tres o más fármacos que tienen un impacto negativo en su función cerebral, aseguran que durante la última década se han llevado a cabo estudios que han encontrado asociaciones entre la exposición a medicamentos anticolinérgicos y el diagnóstico clínico de deterioro cognitivo leve o demencia que podrían ser reversibles.

Mientras que el estudio de Gray sugiere que los efectos cognitivos adversos de los medicamentos son permanentes y conducen a demencia, una condición irreversible, esto significa que los cambios en el cerebro que están causando la demencia no pueden detenerse ni revertirse

Existen medicamentos alternativos que se pueden tener en cuenta como primera opción, aquellos son los ISRS inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, como citalopram (Celexa) o fluoxetina (Prozac) para la depresión, y un antihistamínico de segunda generación como la loratadina (Claritin) para las alergias.

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Es de suma importancia que consulten a su médico y despejen todas sus dudas acerca de la medicación y los efectos a nivel cognitivo que puediesen provocar.

 Referencias:

-Shelly L.Gray, Melissa Anderson, Sascha Dublin, Joseph T. Hanlon, Rebecca Hubbard, Rod Walker et al. Cumulative Use of Strong Anticholinergics and Incident Dementia: A prospective Cohort Study. JAMA Intern med 2015, digital object identifier (doi): 10.1001/jamainternmed.2014.7663.

– American Osteopathic Association EurekAlert. Rick Nauert PhD.