Alteraciones Cognitivas en la Enfermedad de Parkinson

Los primeros reportes acerca de la Enfermedad de Parkinson (EP) estuvieron encaminados a describir principalmente los desórdenes de movimiento, pero las investigaciones en las últimas décadas han revelado que los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la EP.

Un postulado importante a tener en cuenta es la EP en relación a la existencia de demencia. Se ha postulado que en pacientes con EP existe una demencia de tipo subcortical que es diferente de la demencia tipo Alzheimer (DSTA) .Este concepto de demencia subcortical se sustenta en la base de que existe una correlación entre los déficits cognoscitivos y la disfunción motora, la cual a su vez se atribuye a la pérdida de células dopaminérgicas en los ganglios basales.

La investigación neuropsicológica ha revelado que existen alteraciones en funciones visoespaciales, especialmente en orientación espacial, y en funciones ejecutivas, principalmente en las que se requiere cambiar de set mental. Se han observado también trastornos de memoria especialmente en evocación . En cuanto al lenguaje, las investigaciones reportan dificultades para generar palabras, como también la existencia de problemas afectivos, los cuales pueden manifestarse en síntomas depresivos.

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Neuropatología de la Enfermedad de Párkinson

Se ha demostrado que en la EP existe pérdida neuronal y de pigmentación en la sustancia nigra y en otros nucleos subcorticales pigmentados (por ejemplo el locus ceruleus). La severidad de los cambios de la substancia nigra es paralela a la reducción de dopamina en el estriado. Dado que la zona compacta de la sustancia nigra contiene la mayor parte de los cuerpos dopaminérgicos del cerebro, estas observaciones sugieren que la vía dopaminérgica nigroestriatal se encuentra lesionada en la EP.

Neuroanatómicamente, la denervación del estriado afecta la salida de los sistemas estriado-palido-tálamo-cortical (corteza motora) y el sistema nigro (pars reticular) tálamo-cortical (corteza premotora y prefrontal). Se ha propuesto el concepto de circuitos “motor” y “complejo” con respecto a la relación entre ganglios basales y lóbulos frontales.

En la EP, el temblor, la rigidez y la bradiquinesia se deben a la disminución de actividad dopaminérgica en el putamen: “circuito motor”. Se ha especulado que la pérdida de fibras pálido-corticales son importantes en la génesis del temblor y que la rigidez se relaciona con la pérdida de fibras estriado-palidales; todo ello está basado en autopsias realizadas en pacientes con EP en los que predominaban uno u otro de estos síntomas. Los síntomas de aquinesia y los defectos posturales y del equilibrio son síntomas derivados de la degeneración de cuerpos celulares en la substancia nigra.

Diversos factores sugieren que la deficiencia de dopamina contribuye al deterioro intelectual, y los pacientes presentan una sintomatología frontal, inhabilidad para ordenar y mantener programas cognoscitivos (actividades dirigidas hacia una meta) y por la presencia de signos motores de tipo frontal como la inhabilidad para mantener y organizar secuencias de acciones. En la exploración de estímulos visuales se observa segmentación y pérdida de la perspectiva figura-fondo.

Neuropsicología de la Enfermedad de Párkinson

Neuropsicológicamente se han observado dos patrones de deterioro. El primero, es un patrón cortical que se expresa con deterioro intelectual, que incluye pérdida de habilidades en el lenguaje, amnesia, deterioro en sus habilidades visoespaciales, del aprendizaje y del cálculo, también se presenta agnosia y apraxia.

El segundo, es un patrón denominado subcortical que se caracteriza por trastornos en el habla, presentándose disartrias e hipofonía y lentitud para llevar a cabo las funciones mentales. Con respecto a la memoria sufren de olvidos y tienen dificultades para evocar información, existe un mal planeamiento de estrategias siendo difícil resolver problemas. También se observan alteraciones en habilidades visoespaciales y en tareas que requieren de atención.

En cuanto a su estado de ánimo se ha observado falta de motivación, deterioro afectivo y desórdenes emocionales como apatía, depresión y como todos los desórdenes subcorticales presentan problemas extrapiramidales, caracterizados por movimientos involuntarios de tipo coreiformes, distonías, rigidez, temblor.

Se ha reportado que la demencia en los pacientes con EP se caracteriza por: lentificación para iniciar actividades espontáneamente, incapacidad para resolver problemas, deterioro y disminución en la memoria, alteraciones en la percepción visoespacial, en la formación de conceptos, una pobre generación de palabras y una incapacidad para mantener el “set” atencional. Estos trastornos ocurren en la ausencia de afasia, apraxia, agnosia, desorientación, y/o indiferencia que típicamente se observa en la demencia cortical, como por ejemplo en la demencia de tipo Alzheimer.

Demencia Tipo Alzheimer y Demencia por Enfermedad de Párkinson

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Diversos estudios neurocientíficos han reportado que el perfil neuropsicológico de pacientes con EP es diferente del que presentan los pacientes con DSTA, y sugieren que existe una demencia subcortical que difiere de la demencia cortical. Como por ejemplo,en relación al lenguaje en los pacientes con EP se observan problemas de fluidez, pero no se han encontrado dificultades en la comprensión y en el uso apropiado del lenguaje. En contraste se ha encontrado que los pacientes con DSTA tienen dificultades con el uso y en la comprensión del lenguaje, pero no en la fluidez verbal.

Otros estudios han reportado diferencias entre pacientes con EP con demencia y pacientes con DSTA en tareas de memoria inmediata, memoria remota, habilidades viso-espaciales, apraxia, fluidez, y depresión y secuenciación. Sin embargo, otros estudios han encontrado que existen diferencias muy pequeñas entre los pacientes con EP demenciados y los pacientes con DSTA, por lo que han sugerido que pacientes con EP con demencia no presentan una demencia subcortical única sino que lo que presentan es un subtipo de EP con una coexistente DSTA.

En general estos estudios indican que existe un subgrupo de pacientes de EP con demencia, la cual puede o no coexistir con DSTA concomitante. La única evidencia que existe para poder diferenciar subtipos de EP, es que los pacientes con esta enfermedad que presentan deterioro cognoscitivo global presentan mayor edad, tienen un inicio de síntomas tardíos muestran evidencia tanto de demencia subcortical y atrofia frontal cortical y no responden tan efectivamente a la L-Dopa y al deprenil como los pacientes con EP que no presentan demencia.

Otro método para investigar la patología responsable de los síntomas cognoscitivos de la EP es la utilización de tomografía por emisión de positrones (PET). Estos estudios han revelado que en los pacientes con EP existe una reducción en la formación de dopamina en el putamen, indicando deficiencias en el almacenamiento y formación de dopamina subcortical. Es de gran interés el hecho de que en los pacientes con EP se ha observado una disminución metabólica en corteza frontal, sugiriendo así el involucramiento córtico-frontal en los desórdenes cognoscitivos.

PET

Aunque algunos pacientes con EP presentan cambios drásticos a nivel intelectual, en otros sólo se observa la presencia de una sintomatología cognitiva específica que incluye: sintomatología de tipo frontal, fallas en la memoria,en el procesamiento visoespacial, en el lenguaje y en el habla y depresión.

Funciones Viso-Espaciales

Existen diversos estudios que sugieren la presencia de déficits visoespaciales en pacientes con E.P.. Algunos investigadores afirman que posiblemente la función más afectada en pacientes con EP se refiere a los procesos visoespaciales. Sin embargo, en este tipo de evaluaciones es importante aclarar que la exploración de funciones visoespaciales es muy heterogénea ya que involucra diversos aspectos como exploración espacial, discriminación visual, orientación espacial, percepción de ángulos, memoria topográfica, percepción espacial, y habilidades construccionales entre otras.

Diversos estudios han demostrado que los pacientes con EP presentan un déficit viso-espacial aún en tareas en donde se requiere de una respuesta manual y/o motora mínima. La ejecución de los pacientes con EP, fue significativamente peor que la de los controles apareados por edad en las pruebas de matrices progresivas del Raven, es una prueba de razonamiento y en la prueba de discriminación visual de formas de Benton.

En relación a la orientación personal y extrapersonal se ha llegado a la conclusión de que los pacientes con EP tienen un déficit específico en orientación espacial y tienen dificultades para manejar cambios espaciales. En general, los pacientes con síntomas predominantes de lado izquierdo y bilaterales cometían más errores que los pacientes con síntomas de lado derecho. Sin embargo, estos errores sólo sucedían cuando el cuerpo en el diagrama se veía de frente.

Sintomatologia de tipo frontal

Muchas investigaciones han observado íntima conexión de los ganglios basales a la parte inferior de los lóbulos frontales y el decremento de salidas dopaminérgicas a estas regiones en casos de pacientes con Parkinson. Estas investigaciones han sugerido unas desconexiones fronto-talámicas que explican la pérdida de espontaneidad e imaginación y la falta de iniciativa que presentan los pacientes con EP. En un cuestionario de funciones una cotidianas los pacientes con EP fueron clasificados con dificultades en conductas relacionadas a la iniciativa, conductas estereotipadas, indiferencia, desinterés, dependencia social, y control intelectual. El enlentecimiento para dar respuestas y la tendencia a verbalizar pero no ejecutar movimientos correctos puede también dar evidencia del involucramiento de los lóbulos frontales en la EP. Existen también otras evidencias empíricas que señalan deficiencias en funciones mediadas por los lóbulos frontales, como son las respuestas demoradas y cambios en el set mental.

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Existen varios estudios que apoyan la teoria de que los trastornos cognoscitivos en la EP se deben a la desconexión de las vias frontales. Taylor, Saint-Cyr y Lang utlizando el Wisconsin Card Sorting Test (WCST), compararon 40 pacientes con EP y 40 sujetos normales, encontraron diferencias significativas entre los números de categorías, caracterizándose la ejecución de los pacientes con EP por un predominio de respuestas perseverativas, así como un mayor número de errores para llegar a la primera categroría, que implica una menor habilidad para elaborar un plan de acción ante una tarea.

Se ha observado que en pruebas de fluidez verbal los pacientes con EP producen un número mayor de palabras que los pacientes con daño en los lóbulos frontales. Se ha encontrado, además que los pacientes con EP tienen un rango normal de fluidez verbal en pruebas que requieren la generación de palabras que comienzan con una letra en particular, fluencia fonológica. Sin embargo la ejecución en tareas de fluidez que requieren de la generación de palabras dentro de una categoría semántica específica está afectada.

Memoria y Atención

Taylor y colbs., en un estudio con 40 pacientes con E.P. aplicaron la Escala de Memoria de Weschler y encontraron diferencias significativas en memoria lógica, en la reproducción inmediata, pero no en la evocación diferida. Estos autores proponen que los parkinsonianos pueden inicialmente codificar información adecuadamente, pero la organización y la consolidación requieren de más tiempo para que se activen estrategias de búsqueda, por lo que los pacientes, aparentemente presentan una ejecución adecuada en tareas de memoria, particularmente si tienen el tiempo suficiente para consolidar la información.

En cuanto a la memoria visual aparentemente no se han reportado alteraciones.

En general, los pacientes con EP ejecutan dentro de los límites normales en las pruebas que involucran procesos automáticos, reconocimiento inmediato, acceso a la memoria semántica a largo plazo, rastreo de memoria a corto plazo. Sin embargo, los pacientes con EP han demostrado dificultades en tareas que requieren reconocimiento tardío, evocación inmediata o tardía. Estos resultados apoyan la idea que los déficits de memoria en EP son aparentes únicamente cuando la tarea requiere de la integración de información de diferentes sistemas de almacenamiento de memoria y no cuando se requiere del almacenamiento y evocación de información per se.

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Lenguaje y habla

En estudios neuropsicológicos casi no se reportan problemas de lenguaje en pacientes con E.P., aparentemente se encuentran intactos en aspectos lógico-gramaticales y lógico-verbales complejos, pero tienen dificultades para realizar análisis detallados o estrategias adecuadas para solucionar y verificar problemas.La enfermedad involucra básicamente el componente motor tanto en sus aspectos articulatorios, la velocidad y el aspecto entonacional como el volumen del lenguaje. No se observan alteraciones en los diferentes niveles integrativos del lenguaje, por lo que las alteraciones motoras, incluyendo la reducción y la lentificación están vinculadas al sistema de ejecución a nivel subcortical.

Trastornos afectivos y depresión

Se han observado cambios diversos en la personalidad del paciente con E.P. ya que conforme va progresando la enfermedad sufren una pérdida de interés por la familia, por sus amigos, disminuyen su convivencia y evitan tener nuevas relaciones interpersonales. Algunos autores refieren una disminución evidente y dramática en la actividad social y se ha postulado que los pacientes sufren un envejecimiento social prematuro.

La apatía, la inercia y una gran variedad de conductas y cambios de la personalidad han sido descritos como síntomas dentro de los desórdenes subcorticales. En estos cambios conductuales, la depresión ha sido considerada como una alteración no cognitiva en los desórdenes subcorticales.

La asociación entre E.P. y depresión ha sido reportada frecuentemente ;no obstante su prevalencia exacta, su naturaleza y etiología es desconocida, así como su relación con el tiempo de evolución de la enfermedad, con el inicio de ésta y con otras alteraciones cognoscitivas con las que se acompaña.

Otros autores se han avocado a contestar una pregunta ¿La depresión en la E.P. es una depresión reactiva o una depresión endógena? considerando que la misma enfermedad puede ser la causa de la depresión, ya que es una enfermedad crónica, progresiva e incapacitante.

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La E.P. ha sido asociada con disturbios neuroquímicos a nivel de neurotransmisores como la serotonina, la cual ha sido involucrada en modelos de depresión.Se ha postulado que la depresión refleja cambios bioquímicos y neuroanatómicos que son intrínsecos a la EP. y se ha propuesto que existe un subgrupo de pacientes con EP que presentan un decremento en los niveles de serotonina así como de dopamina, y que esta deficiencia de serotonina es la que conlleva a los estados depresivos.

Conclusiones

Los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la EP. Estos trastornos pueden presentarse en grado variable. En algunos pacientes se han reportado trastornos cognoscitivos específicos mientras que en otros se ha notado la presencia de un deterioro más generalizado reportándose un cuadro demencial . La demencia o el deterioro irreversible de las funciones intelectuales, incluyendo memoria, cognición y percepción, se observa en aproximadamente 30% de los pacientes con EP. La depresión ha sido frecuentemente asociada con la EP, sin embargo, los reportes acerca de su incidencia han sido controvertidos y varían entre un 20% y 60% .

Todos los datos hacen pensar que la E.P. es una enfermedad progresiva y degenerativa que involucra un cuadro característico y sugiere que la E.P. no es una enfermedad única sino que es todo un complejo en el que pueden estar interviniendo diversos sistemas neurofisiológicos, bioquímicos y patológicos que interactúan como un todo.

Referencias:

Características neuropsicológicas de la enfermedad de Párkinson. Dra. Feggy Ostrosky – -Solis. México. 11930,D.F.

 

Los Enigmas del Sueño

El sueño históricamente ha sido un enigma en la humanidad.

Lo esperable es que una persona duerma 8 hs. por día aproximadamente. Un tercio de nuestra vida la pasamos durmiendo.

¿ Para qué sirve el sueño? ¿Qué sucede con nuestro cerebro mientras dormimos? ¿Se puede medir la actividad cerebral mientras una persona está durmiendo? ¿ Por qué algunas veces recordamos los sueños y otras veces no?

En la nota realizada por el Dr. Facundo Manes en CSN, explica ciertos factores del sueño y responde a éstas y muchas preguntas más.

 

Entrevista con Mariano Sigman: “El esfuerzo mental es crucial para una buena educación”

Actualmente se encuentra ubicado en su país natal, Argentina, donde dirige un centro de investigación en el que trabajan 25 personas, pero su trabajo se extiende por múltiples continentes, como el Europeo donde dirige uno de los equipos que conforman el proyecto Human Brain.

Los años de estudio en neurociencia le han dirigido hacia el análisis de cómo la ciencia del cerebro se puede aplicar a la educación y ahora esta faceta es la que le entusiasma y la que centra esta entrevista que ha concedido a su paso por Madrid para presentar su libro: “La vida secreta de la mente” (Debate).

¿Cómo es el cerebro de los bebés?

La primera cosa que hemos descubierto en el campo de la neurociencia es que los niños tienen muchas más facultades cognitivas de las que cree. Por ejemplo, tienen nociones muy sofisticadas casi desde el día que nacen: de matemáticas, del espacio y tiempo, sociales, morales, etc. El problema es que no pueden comunicarlas. Por eso luego no tienen que aprender tantas cosas sino saber cómo expresar ese conocimiento. Según su libro, los bebés tienen por desarrollar el control de la función ejecutiva.

¿Conocer la presencia o ausencia de estas funciones podría servir a los padres para entender mejor a sus hijos?

Esa es la razón de ser de este libro: entendernos para relacionarnos un poco mejor. Las funciones ejecutivas tienen que ver con la capacidad de gobernar nuestro propio pensamiento y su ejecución. Por ej. si voy a un restaurante y tengo hambre, no tomo la comida de la mesa que está al lado.

Los bebés aprenden a ser directores de orquesta de su propio pensamiento lentamente, incluso durante la adolescencia se hace de manera asincrónica. Si un padre intenta que su hijo deje de llorar diciéndole repetidamente que deje de hacerlo, seguramente no lo logrará. Con un bebé, lo que termina funcionando es atrayendo su atención exógena con otro estímulo, es decir, distraerlo con otra cosa. Porque él no puede gobernar su pensamiento.

¿Hasta qué punto el ámbito escolar está al tanto de los avances de la neurociencia?

Hay mucha gente estudiando el cerebro humano pero, ¿sirve para educarnos mejor? Creo que sí, debe servir, pero muchos maestros no conocen estos avances. Yo trabajo mucho en formaciones docentes, con directores de colegios, con ministros de educación, haciendo planes públicos educativos, etc. La medicina se ha beneficiado de los avances científicos y eso que ha funcionado tan bien en ese caso no lo ha hecho igual en la educación, que no se está aprovechando tanto del conocimiento científico.

¿De qué forma puede aprender la educación de la ciencia?

Pongo el ejemplo del sueño que suele tener muy mala prensa. Porque no se reconoce como una necesidad fisiológica. El docente entiende que un niño tiene que ir al baño pero no que tiene que dormir porque lo vincula a la vaguería y es difícil que piense que si el joven duerme 10 o 15 minutos luego va a funcionar mucho mejor. Por otro lado, se piensa que el sueño es tiempo perdido. Pero hoy se sabe por la ciencia que mientras se duerme se consolidan muchísimos procesos de aprendizaje, como la memoria y el reordenamiento de lo aprendido. Además, el ciclo del sueño se retrasa durante la adolescencia, los chicos se hacen más buhos. Si uno reconoce esto, puede actuar de acuerdo a ello de distintas maneras. Quizás no programando asignaturas duras a las ocho de la mañana.

¿Influye más en el aprendizaje el paquete genético o el entorno?

Hay algunas facultades cognitivas que son las que genéricamente se llaman el temperamento que son muy resistentes al cambio. Eso incluye por ejemplo ciertas predisposiciones sociales como ser introvertido o tímido que, aunque luego algunas personas encuentren un lugar donde no lo son, genéricamente es muy difícil que cambien ese rasgo de personalidad. Otra es el tono, hay chicos que se sientan en una silla y lo hacen como con todos los músculos dormidos y con la cabeza baja y otros al revés, que no paran. Como éstas hay varias facetas que son muy constitutivas de lo que somos, casi que definen a una personas, y poco maleables.

Pero no todo es la genética ¿no?

No, claro. El espacio de cambio para el cerebro, y por ende para uno mismo, es permanente, no hay una ventana que se cierre, el cerebro cambia siempre. Hay muchas cosas que hacen que el cerebro cambie, pero la principal es la motivación que se transforma en el cerebro en una molécula que se llama dopamina. Además, ese cambio ocurre con un vigor que no es tan distinto al de la infancia como pensamos.

En experimentos controlados en los que una persona adulta se pone a aprender un idioma, un instrumento o un oficio lo logra en tiempos muy parecidos que un niño. Lo que pasa es que uno se olvida del esfuerzo que costó un aprendizaje. Además, de adultos tenemos otro grado de urgencia, porque tenemos niños, trabajo, obligaciones,etc.

Es difícil tener la libertad del tiempo, la motivación, de que el cerebro esté en plena forma para poder aprender. Le echamos la culpa a la vejez cuando en realidad es un problema del lugar social que ocupamos hoy con respecto al que ocupamos de niños. Cualquier persona, tenga la edad que tenga, puede aprender aquello que se proponga.

¿No se está perdiendo el valor del esfuerzo en la sociedad?

Sí, y es algo que me preocupa mucho. No hay ninguna transformación importante en el cerebro humano que no sea con esfuerzo. Muchos adolescentes o padres se preguntan para qué estudiar los ríos de España si luego se van a olvidar. Y es importante no por el mero hecho de recordarlos para siempre sino para ejercitar la memoria. Creo que el esfuerzo mental en el colegio es fundamental, y mucha gente olvida que la razón de ser en el colegio no tienen tanto que ver con el conocimiento posterior sino con aprender el procedimiento para adquirir ese conocimiento.

Lo importante no es el final del camino sino el camino mismo. Es una responsabilidad de la sociedad entender esto. Ahora hay un montón de métodos educativos que proponen una educación mucho más lúdica. Valoro alguna de estas cosas, porque la motivación es importante para el aprendizaje pero delegar todo en lo lúdico y pensar que no hay que esforzarse para acceder a un mundo mejor, como aprender a desenvolverse por uno mismo, aprender a no sufrir, a hacer algo por otra persona, etc. Creo que no estamos valorando las consecuencias de chicos que crecen sin haberse entrenado esa facultad para el esfuerzo.

¿Está aprovechando el entorno escolar esa capacidad?

Es una idea viejísima, ya Séneca el griego tenía una frase muy famosa que era ‘Docendo discimus’, es decir, enseñando aprendemos, y es la idea de que adquirir conocimientos no es un proceso pasivo sino de orden, que ordena bien lo que sabe y, en el momento que lo necesita, lo agarra y usa. Cada persona lo ordena de una manera distinta. El sistema pedagógico no lo reconoce tanto, porque aunque una clase sea magnífica, cada niño aun prestando atención, reconstruye eso en su propia concepción mental.

La vocación por compartir conocimiento y por enseñar es idiosincrásico a aquello que somos y es una especie de ejercicio que utilizamos para aprender no solo conocimiento sino para relacionarnos con el medio. Los niños cuando aprenden algo lo enseñan compulsivamente.

Hemos hechos miles de experitmentos, actividades, con niños cuando enseñan. En ese proceso cambian su expresión facial y corporal, hay una predisposición emocional para compartir el conocimiento y eso es importante porque emancipar al chico genera motivación en el aula, importante para aprender. También hemos visto otras cosas interesantes como que eligen qué contar y qué no. Y por último, hemos comprobado que un niño cuando cuenta a otro lo aprendido expresa mucho más conocimiento que cuando hace un examen. Puede que para evaluar un conocimiento la situación ideal no sea un examen que es estresante sino mediante la enseñanza entre iguales.

¿Pero entonces hay que darle la vuelta al colegio?

No, eso no funciona, los niños necesitan un docente que les diga cómo son las cosas, restringir el camino del conocimiento, y ser un referente de saber. No es cambiar tanto el sistema sino que se debería buscar un espacio pequeño, cinco minutos, 10, de la clase donde se da la vuelta al juego. Eso puede funcionar bien. “Muchos estados no son coherentes con la dedicación y el esfuerzo que requiere la educación”.

Los neurocientíficos dicen que el peso de las emociones en nuestro comportamiento es mayor del que se pensaba. ¿La formación emocional es la gran olvidada?

Hay dos cosas muy estigmatizadas en los colegios: las emociones y el control. Uno de los aprendizajes más importantes que se desarrollan en las escuelas es saber gobernarse, vivir en sociedad, no interrumpir a los demás. Lo que llamamos el sistema ejecutivo del cerebro. Es clave en el funcionamiento del niño, pero la escuela lo descuida. La primera pregunta que se debe hacer un sistema educativo es cómo define el éxito. ¿Inculcar buenos valores? ¿Formar ciudadanos? ¿Enseñar profesiones? También se debe decidir si es el lugar en el que los pequeños deben formarse emocionalmente.

¿Es necesaria la disciplina dentro de la escuela?

No lo sé. Depende de lo que le pidamos a la escuela. Sí creo que el que un niño aprenda a separarse de su presente hedónico y que sepa que hay momentos de esfuerzo, trabajo, displacer, de cierta frustración, con los que es importante convivir, genera una sociedad más justa, que se parece mucho más a los principios que casi todos compartimos.

¿Prestan los gobiernos suficiente importancia a la educación?

Una parte muy minoritaria de la educación pasa en la escuela, el 90% del tiempo los niños se educan con los padres, con los hermanos y amigos.Todo eso dicta qué es lo que somos y por qué unas sociedades son corruptas y otras no, o respetan las reglas.

En esa educación, el Estado también tendría que ser responsable, no metiéndose en las casas de cada uno sino facilitando la creación de clubes: deportivos, sociales, de ambientes sanos. Es el ejemplo de Medellín, en Colombia, donde la promoción de espacios públicos, que permiten desarrollar actividades que generan vínculos respetuosos y sanos, ha mejorado enormemente la condición social. En general, salvo los estados nórdicos, ninguno ha sido coherente dedicándole el esfuerzo y tiempo que requiere la educación.

 

Fuentes:

López, Angeles.Madrid. Diario “El Mundo”. España. Foto: www.elmundo.es

Diario. “Cinco Días”. España.

Demencia Frontotemporal

Durante muchos años se asociaba como demencia a la Enfermedad de Alzheimer. Pero existen otros tipos de demencia y de enfermedades que causan un deterioro cognitivo progresivo llevando a la demencia.

Las DFT constituyen la tercera causa de demencia degenerativa, después de la enfermedad de Alzheimer y la demencia por cuerpos de Lewy. Y sería la segunda causa de demencia en personas menores de 65 años.

Demencia Frontotemporal.

Constituye un grupo heterogéneo de enfermedades neurodegenerativas. En la demencia frontotemporal (DFT),no siempre se encuentran afectadas las mismas áreas frontales y/o temporales. Por ello, las regiones involucradas determinan las funciones afectadas y el subtipo de DFT ante la que nos encontramos.

–       Demencia Frontotemporal variante Conductual

–       Afasia Primaria Progresiva (APP)

–       Demencia Semántica.(DS)

Subtipos de DFT

 

1- La Demenica Frontotemporal Variante Conductual (DFTvc):

De modo general esta demencia se manifiesta por un deterioro progresivo de la personalidad y la conducta social, caracterizada por la incapacidad de controlar el comportamiento adecuado a las situaciones. A veces se confunde con un cuadro psiquiátrico, debido a un incremento en la irritabilidad, impulsividad, rigidez cognitiva, conductas estereotipadas y perseverativas. La persona puede mostrar hiperactividad o apatía.

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Los déficits cognitivos suelen desarrollarse cuando esta más avanzada la patología. Aparece un síndrome disejecutivo relacionado con alteraciones en la organización, planificación, anticipación, memoria de trabajo, control atencional, etc. Y se diferencia de la demencia tipo Alzheimer en que no suelen presentar el patrón típico amnésico. Sino mas bien fallas en la recuperación espontánea de la información y en la elaboración de estrategias de codificación y aprendizaje.

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La atrofia predomina en la corteza orbitofrontal, cingular e insular anterior. Existen dos subsíndromes: uno con desinhibición, distraibilidad e impulsividad, con atrofia frontal medial y de polos temporales; otro con apatía y abulia con atrofia de la corteza dorsolateral. En ambos hay embotamiento afectivo.

2- Afasia Progresiva Primaria (no fluente):

Al inicio de la demencia el problema de lenguaje que hay es la anomia en el discurso espontáneo, con preseveración de la comprensión oral. El lenguaje oral se caracteriza por un discurso lento, pausado y laborioso con esfuerzo en su producción, agramatismo, telegráfico y con alteración en la melodía. Son frecuentes las pausas por anomia y presencia de oraciones que sustituyen al nombre de un objeto u acción verbal (circunloquios). Es común la presencia de parafasias.

Las afasias progresivas pueden ser fluentes (APF) y no fluentes (APnF); se ha descrito una variante logopénica, similar a la afasia de conducción. En la APnF existen anomia, apraxia del habla, parafasias fonémicas y agramatismo; la fluidez verbal con clave fonológica está disminuida.

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A medida que va avanzando la enfermedad, se produce un declive del lenguaje oral.  Se produce una alteración en la comprensión sintáctica y más tarde una alteración de la comprensión semántica.

Al final se emiten estereotipias verbales que avanza de forma inevitable hacia un mutismo. El lenguaje escrito evoluciona en la misma dirección que el lenguaje oral.

3- Demencia semántica (D.S):

Se define como un trastorno adquirido y progresivo de la memoria semántica, en el cual el lenguaje se deteriora gradualmente. Inicialmente afecta al componente productivo y más tardíamente al receptivo.

Se expresa como anomia, parafasias semánticas, fracaso en asociar la descripción con el nombre, en reconocer o asociar dibujos, comprender palabras aisladas, etc. Puede predominar la atrofia temporal derecha (con prosopagnosia, torpeza social, falta de introspección) o izquierda (con anomia, defectos en comprensión verbal, en lectoescritura)

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En referencia al lenguaje espontáneo fluido es abundante, con la preservación de las estructuras gramaticales, pero a medida que avanza la demencia hay un lenguaje abundante pero desordenado, con circunloquios y parafasias semánticas, de contenido pobre y a veces repetitivo.

Progresivamente, presentan una pérdida en el vocabulario, afectando principalmente a los nombres, con falta de reconocimiento y la incapacidad de definir palabras simples. Este criterio es fundamental en el diagnóstico clínico. El déficit en el conocimiento de categorías semánticas, progresa de forma gradual.  En las primeras fases ,la memoria autobiográfica y la memoria episódica se encuentran preservadas. La comprensión en el lenguaje escrito está preservada en fases iniciales. La escritura de palabras simples al dictado, se deteriora de forma paralela a la lectura.

Los pacientes con DS presentan un desproporcionado deterioro del desempeño en pruebas de memoria verbal, fluidez verbal y  clasificación semántica. Usualmente, los pacientes se encuentran bien orientados.

Los límites entre DS y APF no son claros; según Mesulam el paciente con APF reconoce el uso y propiedades de los objetos; en la DS el defecto semántico impide hacerlo. Otros autores plantean que el cuadro puede iniciarse como APF y después falla la capacidad semántica.

Destaca que más de la mitad de los casos (especialmente en el grupo VF) llegara con una demencia severa, las demencias discretas las encontramos sólo en afasias progresivas.

Diagnóstico

Como complemento del diagnóstico contamos con imágenes estructurales y funcionales. Las primeras nos permiten descartar otras patologías focales, pero sin RM cuantitativa (volumetría) su aporte al diagnóstico diferencial de las afecciones neurodegenerativas es limitado. Hasta el momento parecen más útiles las imágenes funcionales (SPECT o PET), aunque a veces no discriminan entre APnF y DS y pueden alterarse en depresiones y pseudodemencias.

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No hay marcadores biológicos para DFT y las series anátomo-clínicas han mostrado que los diversos cuadros clínicos pueden deberse a varias patologías.

Tratamiento:

Las DFT no tienen un tratamiento específico, pero se investiga activamente cómo influir en el procesamiento anormal de la proteína tau y otras moléculas. Se han usado inhibidores de recaptación de serotonina y neurolépticos atípicos para el control de la impulsividad y la bulimia, en trastornos conductuales también puede usarse memantina; cuando existe parkinsonismo, L-dopa y kinesioterapia.

Por otra parte, tal como en la EA, es muy importante la orientación familiar para lograr un ambiente que estimule o contenga al paciente y para disminuir la sobrecarga en los cuidadores.

 

Bibliografia:
Archibaldo Donoso, et al. Demencia frontotemporal: Experiencia clínica. Rev Méd Chile 2009; 137: 900-905.
Rebeca González. Comprendiendo las demencia frontotemporal y sus subtipos. http://www.estimulacioncognitiva.info/

Salud Mental en el Adulto Mayor: Depresión

El avance en la medicina y en los estudios neurocientíficos, sumado a los cambios evolutivos en la sociedad y en el ser humano, ha permitido que vivamos por muchos años y mantengamos una expectativa de vida mayor que nuestros antepasados. Por lo que la etapa denominada vejez, es hoy en día una parte importante en nuestro ciclo de vida.

Lo ideal es que si vamos a vivir más, podamos mantener una buena calidad de vida, lo cual depende de muchos factores, entre ellos se destaca la salud física, factores ambientales, factores económicos, factores sociales y psicológicos.

Es casi imposible llegar a la tercera edad sin la presencia de alguna enfermedad o dolencia física, lo importante es identificar el grado y la magnitud en que esto afecta la funcionalidad y la independencia en las actividades de la vida diaria.

Se considera que la salud mental, muchas veces no es tenida en cuenta en la etapa del adulto mayor, es tan o más importante que la salud física, ya que existe una estrecha relación entre ambos componentes para denominar estado de bienestar o salud de la persona. Una adecuada salud física influye en la salud mental y viceversa, la salud mental influye de manera muy positiva o muy negativa en la salud física.

Con esta idea se sostiene que a pesar de las enfermedades físicas, la actitud personal de cómo enfrentamos dichos malestares y si podemos sobreponernos, es fundamental para mantener una buena calidad de vida.

Es muy frecuente que aparezca sintomatología ansiosa y depresiva en adultos mayores, se considera que es parte de un proceso de adaptación que requiere que esta etapa de vida esté plagada de eventos vitales que exigen que la persona haga uso de sus capacidades de adaptación. Incluso asociado a enfermedades física y/o el consumo de ciertos fármacos, los adultos mayores son más propensos a presentar este tipo de síntomas afectivos.

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Generalmente aparecen ideas relacionadas a la muerte, ya sea hacia la misma persona o a su pareja, situaciones de duelo no resueltas por el compañero/a de vida, fallecimientos de amigos, familiares, suelen atraer sintomatología depresiva. Incluso la entrada en la etapa de la jubilación es una situación de duelo que es necesario atravesar.

Frente a esta última situación, aparecen sentimientos de fracaso, de inutilidad, de pérdida, cambios a nivel económico, etc., que conlleva a en algunas personas la sensación de vacío existencial. Pero no todas las personas reaccionan de igual manera frente a estas circunstancias. Depende de varios factores relacionados con la personalidad, acompañamiento familiar y social, la capacidad de resiliencia, etc.

Depresion adulto mayor

¿Cuándo se diagnostica Depresión en el Adulto Mayor?

Es importante como familiar cercano tener en cuenta:

. La presencia de síntomas anímicos o emocionales, desánimo, tristeza, apatía, abulia, incapacidad para disfrutar de cosas cotidianas, angustia, irritabilidad. Cambios conductuales como falta de iniciativa, desarreglo personal, introvertidos, tendencia a quedarse en casa, retraimiento social y familiar, disminución de actividades y productividad.

. Síntomas físicos, como alteraciones en el ritmo sueño – vigilia, cambios en el apetito, cambios en el peso corporal, cansancio.

. Síntomas cognitivos: alteraciones en la memoria, concentración, pensamientos de fracaso, inutilidad, pensamientos de muerte, ruina, enfermedad, desamparo, abandono. Lentitud en el pensamiento y en la capacidad de respuesta.

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Tratamiento y Recomendaciones

En estos casos, es importante que los familiares mas cercanos detecten esta sintomatología o cambios en sus actitudes para poder acudir a un profesional.

No significa que en todos los casos estos síntomas sea la presencia puramente de un trastorno en el estado de ánimo, existen otras enfermedades que podrían afectar lo anímico, como por ejemplo la presencia de un tumor cerebral, etapas iniciales de Alzheimer, algunas enfermedades endocrinológicas, etc. Por lo cual es muy importante consultar con el médico para descartar patologías orgánicas.

En el caso de un síndrome depresivo, diagnosticado por un profesional de área de la Salud Mental, ya sea Psiquiátra o Psicólogo, podría ser necesario comenzar un tratamiento psicofarmacológico (acorde a las necesidades del paciente y cada caso en particular) como también psicoterapia.

Además de estos tratamientos, es indispensable el vínculo social y familiar de la persona adulto mayor, ya que se entrelazan redes de contactos, se mantiene una mente activa y los vínculos afectivos suelen amortiguar los efectos negativos de dolencias físicas y mentales.

Es por esto mismo, que se recomienda la inserción de los adultos mayores en talleres grupales acorde a las aficiones particulares, ya que permiten mantener a las personas más activas y saludables, rodeadas por un grupo de personas de edades cercanas y puedan compartir sus experiencias de vida.

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Enfermedad de Alzheimer: Nota a los especialistas de INECO Dr. Bustin y Dr. Manes

Interesante nota que describe las características y los avances científicos en la Enfermedad de Alzheimer, realizada a los especialistas de INECO, Dr. Bustin y Dr. Manes.

“La memoria afectiva no se borra nunca”

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La demencia se describe como una enfermedad altamente discapacitante, donde hay dos o mas funciones cognitivas superiores afectadas.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante? ¿La genética influye en el desarrollo del Alzheimer? ¿Existe alguna cura para la enfermedad? 

Para responder estas dudas compartimos esta breve nota realmente interesante.

Libro: Aprendizaje y Memoria, Del cerebro al comportamiento

Les compartimos el libro Aprendizaje y Memoria, Del cerebro al comportamiento, de Mark Gluck, Eduardo Mercado y Catherine E. Myers, Editorial: MC GRAW HILL.

Este texto de psicología básica del aprendizaje y la memoria es la traducción del libro Learning and memory: From brain to behavior de 2008, es decir, de un original reciente.

El énfasis de esta obra está puesto en la relación entre cerebro y comportamiento, lo cual no sólo refleja la tendencia actual en el área de conocimiento, sino el sesgo propio de sus autores: los neurocientíficos Mark A. Gluck (Rutgers University), Eduardo Mercado (State University of New York de Buffalo) y Catherine E. Myers (Rutgers University).

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