Síndrome de Asperger y diferencias con el Autismo

SÍNDROME DE ASPERGER, ¿QUÉ ES?

Es un trastorno del desarrollo cerebral muy frecuente (de 3 a 7 por cada 1.000 niños de 7 a 16 años),
que tiene mayor incidencia en niños que niñas.
Aparece como diagnóstico en el DSM IV Diagnostic and Statistical Manual(Manual Estadístico de Diagnóstico de Trastornos Mentales en su cuarta edición en 1994 de la Asociación Psiquiátrica Americana. Y ya en el DSM V manifiesta que los pacientes con un diagnóstico bien establecido según el DSM-IV de trastorno autista, enfermedad de Asperger o trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otro modo, se les aplicará el diagnóstico de Trastorno del Espectro del Autismo.

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Es decir, que hoy en día un paciente diagnosticado con Síndrome de Asperger, ya no se diagnosticaría como tal sino estaría dentro del Trastorno del Espectro del Autismo.

La persona que lo presenta tiene un aspecto normal, capacidad normal de inteligencia, frecuentemente, habilidades especiales en áreas restringidas, pero tiene problemas para relacionarse con los demás y en ocasiones presentan comportamientos inadecuados.
La persona Asperger presenta un pensar distinto. Su pensar es lógico, concreto e hiperrealista. Su discapacidad no es evidente, sólo se manifiesta al nivel de comportamientos sociales inadecuados proporcionándoles a ellos y sus familiares problemas.

 

CARACTERÍSTICAS DEL SÍNDROME DE ASPERGER:

HABILIDADES SOCIALES EMOCIONALES:

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.Se relaciona mejor con adultos que con los niños de su misma edad.
.No disfruta normalmente del contacto social.
.Tiene problemas al jugar con otros niños.
.Quiere imponer sus propias reglas al jugar con sus pares.
.No entiende las reglas implícitas del juego.
.Quiere ganar siempre cuando juega.
.Le cuesta salir de casa.
.Prefiere jugar sólo.
.El colegio es una fuente de conflictos con los compañeros.
.No le gusta ir al colegio.
.No se interesa por practicar deportes en equipo.
.Es fácil objeto de burla y/o abusos por parte de sus compañeros, que suelen negar a incluirlo en sus equipos.
.Dificultad para participar en deportes competitivos.
.Cuando quiere algo, lo quiere inmediatamente.
.Tiene dificultad para entender las intenciones de los demás.
.No se interesa por la última moda de juguetes, cromos, series TV o ropa.
.Tiene poca tolerancia a la frustración.
.Le cuesta identificar sus sentimientos y tiene reacciones emocionales desproporcionadas.
.Llora fácilmente por pequeños motivos.
.Cuando disfruta suele excitarse: saltar, gritar y hacer palmas.
.Tiene más rabietas de lo normal para su edad cuando no consigue algo.
.Falta de empatía: entender intuitivamente los sentimientos de otra persona.
.Puede realizar comentarios ofensivos para otras personas sin darse cuenta, por ejemplo: “que gordo”.
.No entiende los niveles apropiados de expresión emocional según las diferentes personas y situaciones.
.No tiene malas intenciones en sus actos.Es muy sincero.
.Es inocente socialmente, no sabe como actuar en una situación. A veces su conducta es inapropiada y puede parecer desafiante.

HABILIDADES DE COMUNICACIÓN:

.No suele mirar a los ojos cuando habla, le cuesta sostener la mirada a una persona.
.Interpreta literalmente frases como: “malas pulgas”.
.Se cree aquello que se le dice aunque sea disparatado. Asociado una pensamiento concreto.
.No entiende las ironías (A ti no te gustan los helados), los dobles sentidos, ni los sarcasmos.
.Habla en un tono alto y peculiar: como si fuera extranjero, cantarín o monótono como un robot.
.Posee un lenguaje pedante, hiperformal o hipercorrecto, con un extenso vocabulario.
.Inventa palabras o expresiones idiosincrásicas.
.En ocasiones parece estar ausente (como en la luna), absorto en sus pensamientos.
.Algunas veces habla mucho, otras veces no.
.Se interesa poco por lo que dicen los demás.
.Le cuesta entender una conversación larga.
.Cambia de tema cuando está confuso.

HABILIDADES DE COMPRENSIÓN:

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.Le cuesta trabajo entender el enunciado de un problema con varias frases y necesita que le ayuden explicándoselo por partes.
.Tiene dificultad en entender una pregunta compleja y tarda en responder.
.A menudo no comprende la razón por la que se le riñe, se le critica o se le castiga.
.Tiene una memoria excepcional para recordar datos, por ejemplo: fechas de cumpleaños, hechos y eventos.
.Aprendió a leer solo o con escasa ayuda a una edad temprana.
.Su juego simbólico es escaso (juega poco con muñecos)
.En general demuestra escasa imaginación y creatividad.
.Es original al enfocar un problema o al darle una solución.
.Tiene un sentido del humor peculiar.
.Le es difícil entender cómo debe portarse en una situación social determinada.
.Presentan problemas de atención.

INTERESES ESPECÍFICOS:

.Está fascinado por algún tema en particular y selecciona con avidez información o estadísticas sobre ese interés. Por ejemplo, los números, vehículos, mapas, clasificaciones o calendarios.
.Ocupa la mayor parte de su tiempo libre en pensar, hablar o escribir sobre su tema de interés.
.Suele hablar de los temas que son de su interés sin darse cuenta si el otro se aburre.
.Repite compulsivamente ciertas acciones o pensamientos. Eso le da seguridad.
.Le gusta la rutina. No tolera bien los cambios imprevistos (rechaza un salida inesperada).
.Tiene rituales elaborados que deben ser cumplidos. Por ejemplo, alinear los juguetes antes de irse a la cama. Denota rigidez cognitiva, con dificultades para flexibilizar su pensamiento.

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HABILIDADES DE MOVIMIENTO:

.Poseen problemas de motricidad fina, se refleja en la escritura.
.Posee una pobre coordinación motriz.
.No tiene destreza para atrapar una pelota.
.Tiene el niño un ritmo extraño al correr.
.Tiene problemas para vestirse.
.Le cuesta abrocharse los botones y cordones de los zapatos.
.Dificultades en actividades de educación física.

LAS DIFERENCIAS PRINCIPALES ENTRE EL TRASTORNO DE ASPERGER Y EL TRASTORNO AUTISTA CLÁSICO DE KANNER

El autismo fue descrito por vez primera por el psiquiátra Leo Kanner en 1943. Desde ese entonces se han hecho numerosos aportes desde la pediatría y la neuropsicología infantil, y han aparecido numerosos autores que han descrito casos de autismo que difieren del autismo descrito por Kanner, aunque se asemejan, por lo que ahora se prefiere no hablar de “autismo” sino de “Espectro Autista”, un universo sindromático que incluye, entre otros tipos de la enfermedad, al “autismo clásico” o “Autismo tipo Kanner”.

Kanner emplea el término para indicar la incapacidad de estos sujetos para establecer relaciones, basándose en el antecedente de Bleuler, quien definió a principios del siglo XX al autismo como “la retirada activa al terreno de la fantasía” que se evidencia en el paciente esquizofrénico, o sea, “la retirada de relaciones” que es un signo clínico cardinal en la esquizofrenia.

El trastorno de Asperger parece tener un inicio algo posterior al del trastorno autista, o por lo menos es reconocido un tiempo después o más tardío a diferencia del Autismo.

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Se pueden evidenciar dos diferencias significativas entre Autismo y Síndrome de Asperger:

1.- Los niños y adultos con Síndrome de Asperger no presentan deficiencias estructurales en su lenguaje, tienen limitaciones pragmáticas como instrumento de comunicaciones, prosodias en su melodía (o falta de ella ). Las personas con Autismo tienen dificultades en los procesos del Lenguaje

2.- Los niños y adultos con Síndrome de Asperger tienen capacidades normales de inteligencia y frecuentemente competencias o habilidades extraordinarias en campos restringidos sobre un cierto tema de su interés.

ALGUNAS DIFERENCIAS ENTRE EL SÍNDROME ASPERGER Y EL AUTISMO DE ALTO FUNCIONAMIENTO.

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El diagnóstico es más tardío en el Síndrome de Asperger. Y el pronóstico en general es mas positivo.
Los déficit a nivel social y de comunicación son menos severos. Las deficiencias en la interacción social pueden ponerse de manifiesto en el contexto de la vida escolar. Previamente no se identifica con claridad.
Los intereses restringidos son más agudos, con temas bien específicos.
En relación al Coeficiente Intelectual Verbal es mayor que el Coeficiente Intelectual Funcional. En el Autismo, el caso es inverso.
Se observa frecuentemente torpeza o rigidez motora.
En la vida adulta, los sujetos con este trastorno pueden experimentar problemas relacionados con la empatía y la modulación de la interacción social. Aparentemente, este trastorno sigue un curso continuo y, en la mayor parte de los casos, se prolonga durante toda la vida.

Bibliografía:

1- De Ajuriaguerra, J. Manual de Psiquiatría Infantil, Editorial Masson, Barcelona, 4a edición, 1973.

2- DSM IV. Manual Estadístico de Diagnóstico de Trastornos Mentales en su cuarta edición en 1994 de la Asociación Psiquiátrica Americana.

3- DSM V Manual Estadístico de Diagnóstico de Trastornos Mentales en su quinta edición de la Asociación Psiquiátrica Americana.

Alteraciones Cognitivas en la Enfermedad de Parkinson

Los primeros reportes acerca de la Enfermedad de Parkinson (EP) estuvieron encaminados a describir principalmente los desórdenes de movimiento, pero las investigaciones en las últimas décadas han revelado que los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la EP.

Un postulado importante a tener en cuenta es la EP en relación a la existencia de demencia. Se ha postulado que en pacientes con EP existe una demencia de tipo subcortical que es diferente de la demencia tipo Alzheimer (DSTA) .Este concepto de demencia subcortical se sustenta en la base de que existe una correlación entre los déficits cognoscitivos y la disfunción motora, la cual a su vez se atribuye a la pérdida de células dopaminérgicas en los ganglios basales.

La investigación neuropsicológica ha revelado que existen alteraciones en funciones visoespaciales, especialmente en orientación espacial, y en funciones ejecutivas, principalmente en las que se requiere cambiar de set mental. Se han observado también trastornos de memoria especialmente en evocación . En cuanto al lenguaje, las investigaciones reportan dificultades para generar palabras, como también la existencia de problemas afectivos, los cuales pueden manifestarse en síntomas depresivos.

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Neuropatología de la Enfermedad de Párkinson

Se ha demostrado que en la EP existe pérdida neuronal y de pigmentación en la sustancia nigra y en otros nucleos subcorticales pigmentados (por ejemplo el locus ceruleus). La severidad de los cambios de la substancia nigra es paralela a la reducción de dopamina en el estriado. Dado que la zona compacta de la sustancia nigra contiene la mayor parte de los cuerpos dopaminérgicos del cerebro, estas observaciones sugieren que la vía dopaminérgica nigroestriatal se encuentra lesionada en la EP.

Neuroanatómicamente, la denervación del estriado afecta la salida de los sistemas estriado-palido-tálamo-cortical (corteza motora) y el sistema nigro (pars reticular) tálamo-cortical (corteza premotora y prefrontal). Se ha propuesto el concepto de circuitos “motor” y “complejo” con respecto a la relación entre ganglios basales y lóbulos frontales.

En la EP, el temblor, la rigidez y la bradiquinesia se deben a la disminución de actividad dopaminérgica en el putamen: “circuito motor”. Se ha especulado que la pérdida de fibras pálido-corticales son importantes en la génesis del temblor y que la rigidez se relaciona con la pérdida de fibras estriado-palidales; todo ello está basado en autopsias realizadas en pacientes con EP en los que predominaban uno u otro de estos síntomas. Los síntomas de aquinesia y los defectos posturales y del equilibrio son síntomas derivados de la degeneración de cuerpos celulares en la substancia nigra.

Diversos factores sugieren que la deficiencia de dopamina contribuye al deterioro intelectual, y los pacientes presentan una sintomatología frontal, inhabilidad para ordenar y mantener programas cognoscitivos (actividades dirigidas hacia una meta) y por la presencia de signos motores de tipo frontal como la inhabilidad para mantener y organizar secuencias de acciones. En la exploración de estímulos visuales se observa segmentación y pérdida de la perspectiva figura-fondo.

Neuropsicología de la Enfermedad de Párkinson

Neuropsicológicamente se han observado dos patrones de deterioro. El primero, es un patrón cortical que se expresa con deterioro intelectual, que incluye pérdida de habilidades en el lenguaje, amnesia, deterioro en sus habilidades visoespaciales, del aprendizaje y del cálculo, también se presenta agnosia y apraxia.

El segundo, es un patrón denominado subcortical que se caracteriza por trastornos en el habla, presentándose disartrias e hipofonía y lentitud para llevar a cabo las funciones mentales. Con respecto a la memoria sufren de olvidos y tienen dificultades para evocar información, existe un mal planeamiento de estrategias siendo difícil resolver problemas. También se observan alteraciones en habilidades visoespaciales y en tareas que requieren de atención.

En cuanto a su estado de ánimo se ha observado falta de motivación, deterioro afectivo y desórdenes emocionales como apatía, depresión y como todos los desórdenes subcorticales presentan problemas extrapiramidales, caracterizados por movimientos involuntarios de tipo coreiformes, distonías, rigidez, temblor.

Se ha reportado que la demencia en los pacientes con EP se caracteriza por: lentificación para iniciar actividades espontáneamente, incapacidad para resolver problemas, deterioro y disminución en la memoria, alteraciones en la percepción visoespacial, en la formación de conceptos, una pobre generación de palabras y una incapacidad para mantener el “set” atencional. Estos trastornos ocurren en la ausencia de afasia, apraxia, agnosia, desorientación, y/o indiferencia que típicamente se observa en la demencia cortical, como por ejemplo en la demencia de tipo Alzheimer.

Demencia Tipo Alzheimer y Demencia por Enfermedad de Párkinson

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Diversos estudios neurocientíficos han reportado que el perfil neuropsicológico de pacientes con EP es diferente del que presentan los pacientes con DSTA, y sugieren que existe una demencia subcortical que difiere de la demencia cortical. Como por ejemplo,en relación al lenguaje en los pacientes con EP se observan problemas de fluidez, pero no se han encontrado dificultades en la comprensión y en el uso apropiado del lenguaje. En contraste se ha encontrado que los pacientes con DSTA tienen dificultades con el uso y en la comprensión del lenguaje, pero no en la fluidez verbal.

Otros estudios han reportado diferencias entre pacientes con EP con demencia y pacientes con DSTA en tareas de memoria inmediata, memoria remota, habilidades viso-espaciales, apraxia, fluidez, y depresión y secuenciación. Sin embargo, otros estudios han encontrado que existen diferencias muy pequeñas entre los pacientes con EP demenciados y los pacientes con DSTA, por lo que han sugerido que pacientes con EP con demencia no presentan una demencia subcortical única sino que lo que presentan es un subtipo de EP con una coexistente DSTA.

En general estos estudios indican que existe un subgrupo de pacientes de EP con demencia, la cual puede o no coexistir con DSTA concomitante. La única evidencia que existe para poder diferenciar subtipos de EP, es que los pacientes con esta enfermedad que presentan deterioro cognoscitivo global presentan mayor edad, tienen un inicio de síntomas tardíos muestran evidencia tanto de demencia subcortical y atrofia frontal cortical y no responden tan efectivamente a la L-Dopa y al deprenil como los pacientes con EP que no presentan demencia.

Otro método para investigar la patología responsable de los síntomas cognoscitivos de la EP es la utilización de tomografía por emisión de positrones (PET). Estos estudios han revelado que en los pacientes con EP existe una reducción en la formación de dopamina en el putamen, indicando deficiencias en el almacenamiento y formación de dopamina subcortical. Es de gran interés el hecho de que en los pacientes con EP se ha observado una disminución metabólica en corteza frontal, sugiriendo así el involucramiento córtico-frontal en los desórdenes cognoscitivos.

PET

Aunque algunos pacientes con EP presentan cambios drásticos a nivel intelectual, en otros sólo se observa la presencia de una sintomatología cognitiva específica que incluye: sintomatología de tipo frontal, fallas en la memoria,en el procesamiento visoespacial, en el lenguaje y en el habla y depresión.

Funciones Viso-Espaciales

Existen diversos estudios que sugieren la presencia de déficits visoespaciales en pacientes con E.P.. Algunos investigadores afirman que posiblemente la función más afectada en pacientes con EP se refiere a los procesos visoespaciales. Sin embargo, en este tipo de evaluaciones es importante aclarar que la exploración de funciones visoespaciales es muy heterogénea ya que involucra diversos aspectos como exploración espacial, discriminación visual, orientación espacial, percepción de ángulos, memoria topográfica, percepción espacial, y habilidades construccionales entre otras.

Diversos estudios han demostrado que los pacientes con EP presentan un déficit viso-espacial aún en tareas en donde se requiere de una respuesta manual y/o motora mínima. La ejecución de los pacientes con EP, fue significativamente peor que la de los controles apareados por edad en las pruebas de matrices progresivas del Raven, es una prueba de razonamiento y en la prueba de discriminación visual de formas de Benton.

En relación a la orientación personal y extrapersonal se ha llegado a la conclusión de que los pacientes con EP tienen un déficit específico en orientación espacial y tienen dificultades para manejar cambios espaciales. En general, los pacientes con síntomas predominantes de lado izquierdo y bilaterales cometían más errores que los pacientes con síntomas de lado derecho. Sin embargo, estos errores sólo sucedían cuando el cuerpo en el diagrama se veía de frente.

Sintomatologia de tipo frontal

Muchas investigaciones han observado íntima conexión de los ganglios basales a la parte inferior de los lóbulos frontales y el decremento de salidas dopaminérgicas a estas regiones en casos de pacientes con Parkinson. Estas investigaciones han sugerido unas desconexiones fronto-talámicas que explican la pérdida de espontaneidad e imaginación y la falta de iniciativa que presentan los pacientes con EP. En un cuestionario de funciones una cotidianas los pacientes con EP fueron clasificados con dificultades en conductas relacionadas a la iniciativa, conductas estereotipadas, indiferencia, desinterés, dependencia social, y control intelectual. El enlentecimiento para dar respuestas y la tendencia a verbalizar pero no ejecutar movimientos correctos puede también dar evidencia del involucramiento de los lóbulos frontales en la EP. Existen también otras evidencias empíricas que señalan deficiencias en funciones mediadas por los lóbulos frontales, como son las respuestas demoradas y cambios en el set mental.

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Existen varios estudios que apoyan la teoria de que los trastornos cognoscitivos en la EP se deben a la desconexión de las vias frontales. Taylor, Saint-Cyr y Lang utlizando el Wisconsin Card Sorting Test (WCST), compararon 40 pacientes con EP y 40 sujetos normales, encontraron diferencias significativas entre los números de categorías, caracterizándose la ejecución de los pacientes con EP por un predominio de respuestas perseverativas, así como un mayor número de errores para llegar a la primera categroría, que implica una menor habilidad para elaborar un plan de acción ante una tarea.

Se ha observado que en pruebas de fluidez verbal los pacientes con EP producen un número mayor de palabras que los pacientes con daño en los lóbulos frontales. Se ha encontrado, además que los pacientes con EP tienen un rango normal de fluidez verbal en pruebas que requieren la generación de palabras que comienzan con una letra en particular, fluencia fonológica. Sin embargo la ejecución en tareas de fluidez que requieren de la generación de palabras dentro de una categoría semántica específica está afectada.

Memoria y Atención

Taylor y colbs., en un estudio con 40 pacientes con E.P. aplicaron la Escala de Memoria de Weschler y encontraron diferencias significativas en memoria lógica, en la reproducción inmediata, pero no en la evocación diferida. Estos autores proponen que los parkinsonianos pueden inicialmente codificar información adecuadamente, pero la organización y la consolidación requieren de más tiempo para que se activen estrategias de búsqueda, por lo que los pacientes, aparentemente presentan una ejecución adecuada en tareas de memoria, particularmente si tienen el tiempo suficiente para consolidar la información.

En cuanto a la memoria visual aparentemente no se han reportado alteraciones.

En general, los pacientes con EP ejecutan dentro de los límites normales en las pruebas que involucran procesos automáticos, reconocimiento inmediato, acceso a la memoria semántica a largo plazo, rastreo de memoria a corto plazo. Sin embargo, los pacientes con EP han demostrado dificultades en tareas que requieren reconocimiento tardío, evocación inmediata o tardía. Estos resultados apoyan la idea que los déficits de memoria en EP son aparentes únicamente cuando la tarea requiere de la integración de información de diferentes sistemas de almacenamiento de memoria y no cuando se requiere del almacenamiento y evocación de información per se.

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Lenguaje y habla

En estudios neuropsicológicos casi no se reportan problemas de lenguaje en pacientes con E.P., aparentemente se encuentran intactos en aspectos lógico-gramaticales y lógico-verbales complejos, pero tienen dificultades para realizar análisis detallados o estrategias adecuadas para solucionar y verificar problemas.La enfermedad involucra básicamente el componente motor tanto en sus aspectos articulatorios, la velocidad y el aspecto entonacional como el volumen del lenguaje. No se observan alteraciones en los diferentes niveles integrativos del lenguaje, por lo que las alteraciones motoras, incluyendo la reducción y la lentificación están vinculadas al sistema de ejecución a nivel subcortical.

Trastornos afectivos y depresión

Se han observado cambios diversos en la personalidad del paciente con E.P. ya que conforme va progresando la enfermedad sufren una pérdida de interés por la familia, por sus amigos, disminuyen su convivencia y evitan tener nuevas relaciones interpersonales. Algunos autores refieren una disminución evidente y dramática en la actividad social y se ha postulado que los pacientes sufren un envejecimiento social prematuro.

La apatía, la inercia y una gran variedad de conductas y cambios de la personalidad han sido descritos como síntomas dentro de los desórdenes subcorticales. En estos cambios conductuales, la depresión ha sido considerada como una alteración no cognitiva en los desórdenes subcorticales.

La asociación entre E.P. y depresión ha sido reportada frecuentemente ;no obstante su prevalencia exacta, su naturaleza y etiología es desconocida, así como su relación con el tiempo de evolución de la enfermedad, con el inicio de ésta y con otras alteraciones cognoscitivas con las que se acompaña.

Otros autores se han avocado a contestar una pregunta ¿La depresión en la E.P. es una depresión reactiva o una depresión endógena? considerando que la misma enfermedad puede ser la causa de la depresión, ya que es una enfermedad crónica, progresiva e incapacitante.

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La E.P. ha sido asociada con disturbios neuroquímicos a nivel de neurotransmisores como la serotonina, la cual ha sido involucrada en modelos de depresión.Se ha postulado que la depresión refleja cambios bioquímicos y neuroanatómicos que son intrínsecos a la EP. y se ha propuesto que existe un subgrupo de pacientes con EP que presentan un decremento en los niveles de serotonina así como de dopamina, y que esta deficiencia de serotonina es la que conlleva a los estados depresivos.

Conclusiones

Los trastornos cognoscitivos forman parte de la sintomatología clínica de la EP. Estos trastornos pueden presentarse en grado variable. En algunos pacientes se han reportado trastornos cognoscitivos específicos mientras que en otros se ha notado la presencia de un deterioro más generalizado reportándose un cuadro demencial . La demencia o el deterioro irreversible de las funciones intelectuales, incluyendo memoria, cognición y percepción, se observa en aproximadamente 30% de los pacientes con EP. La depresión ha sido frecuentemente asociada con la EP, sin embargo, los reportes acerca de su incidencia han sido controvertidos y varían entre un 20% y 60% .

Todos los datos hacen pensar que la E.P. es una enfermedad progresiva y degenerativa que involucra un cuadro característico y sugiere que la E.P. no es una enfermedad única sino que es todo un complejo en el que pueden estar interviniendo diversos sistemas neurofisiológicos, bioquímicos y patológicos que interactúan como un todo.

Referencias:

Características neuropsicológicas de la enfermedad de Párkinson. Dra. Feggy Ostrosky – -Solis. México. 11930,D.F.

 

Síndrome de Tourette, ¿qué es?

¿Qué es el Síndrome de Tourette?

El síndrome de Tourette es un trastorno neurológico caracterizado por movimientos repetitivos, estereotipados e involuntarios y la emisión de sonidos vocales llamados tics. Provoca que el afectado realice movimientos y sonidos involuntariamente sin un fin determinado. Estos movimientos se repiten de forma intermitente y suelen incrementarse en situaciones de estrés.

Los síntomas que aparecen en las primeras etapas del desarrollo del síndrome de Tourette se inician entre los 7 y 10 años de edad, siendo la intensidad de los mismos muy variable. La persona afectada puede sufrir períodos de tics constantes y frecuentes, y otros casos en que no hay presencia de éstos tics. Los niños tienen entre tres y cuatro veces más probabilidades de padecer síndrome de Tourette que las niñas.

tics

Aunque el síndrome de Tourette puede manifestarse como condición crónica con síntomas que persisten durante toda la vida, la mayoría de las personas que padecen del mal presentan los síntomas más severos durante los primeros años de adolescencia y van mejorando al avanzar hacia la fase más tardía de la adolescencia y posteriormente en la madurez.

Clasificación de los Tics:

1- Tics simples: se trata de movimientos breves, involuntarios e imprevistos que afectan un número concreto y limitado de grupos musculares. A pesar de que se presentan de forma aislada, son repetitivos. Ejemplos de este tipo de afectación son: mover la cabeza, parpadear, encoger los hombros, respirar fuerte por la nariz. Las vocalizaciones sencillas pueden incluir el aclarar la garganta repetidamente, olfatear o hacer gruñidos.

2-Tics complejos: son patrones de movimientos específicos, coordinados y cíclicos que afectan a varios grupos de músculos, como patalear, dar un salto, olfatear objetos o personas. Otros tics motores complejos pueden parecer deliberados, incluyendo el olfateo o manoseo de objetos, saltar, brincar, agacharse o retorcer o doblar el cuerpo.

Quizás los tics más dramáticos y que producen mayor discapacidad incluyen los movimientos motores automutilantes, tales como golpearse la cara o tics que incluyen la coprolalia (el decir obscenidades) o ecolalia (repetir palabras o frases de otras personas). Algunos tics son precedidos por un impulso irrefrenable o sensación en el grupo muscular afectado, lo que se llama un impulso premonitorio. Algunas personas con el síndrome de Tourette describen su necesidad de completar un tic de cierta manera o cierto número de veces con el fin de aliviar la necesidad o disminuir la sensación.

Los tics a menudo empeoran cuando la persona está excitada, nerviosa o padece de ansiedad y se atenúan durante la realización de actividades calmadas o que requieren de concentración. Algunas experiencias físicas pueden provocar los tics o aumentarlos. Por ejemplo, el usar ropa que apriete el cuello puede provocar tics en el cuello o el escuchar a otra persona olfatear o aclarar la garganta puede llevar a que el afectado emita sonidos similares. Los tics no desaparecen durante el sueño pero generalmente disminuyen notablemente.

¿Pueden las personas con el síndrome de Tourette controlar los tics?

Aunque los síntomas del síndrome de Tourette son involuntarios, algunas personas a veces pueden reprimir, encubrir o manejar sus tics de distintas maneras con el fin de minimizar el impacto que producen sobre sus actividades. Sin embargo, algunas personas indican que sufren un notable aumento de tensión al reprimir sus tics, hasta el punto que sienten que el tic debe expresarse incluso con mayor intensidad. Los tics provocados por una causa ambiental pueden parecer voluntarios o deliberados pero no lo son.

Causas del síndrome de Tourette

Las causas del síndrome de Tourette son aún desconocidas y no hay un consenso científico al respecto. Algunas hipótesis apuntan a que su origen puede estar vinculado a afectaciones en algunas regiones cerebrales incluyendo los ganglios basales, lóbulos frontales y corteza cerebral. Como también alteraciones en las sustancias químicas (dopamina, norepinefrina y serotonina) que proveen la comunicación interneuronal.

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Sí se ha podido comprobar científicamente que el síndrome de Tourette es una enfermedad hereditaria y que una persona afectada tiene un 50% de probabilidades de transmitir el síndrome a su hijo. Aunque se herede la predisposición genética no significa que el hijo padecerá todos los síntomas asociados al trastorno. Habitualmente, se ha observado que los hijos de personas con síndrome de Tourette pueden presentar algunos tics de poca entidad, algunas conductas de tipo obsesivo-compulsivas, síntomas asociados al déficit de atención (sin presencia de tics), o incluso una ausencia total de síntomas.

Síntomas del síndrome de Tourette

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El síndrome de Tourette aparece durante algún momento de las dos primeras décadas de vida, habitualmente, la primera expresión del síndrome suele ser un tic facial, y es común que cada afectado presente su propio repertorio limitado de tics, repitiendo siempre los mismos. En el transcurso del tiempo, las personas que padecen síndrome de Tourette van manifestando más tics motores de naturaleza variable.

Los pacientes también expresan sensaciones molestas en algunas partes del cuerpo, tales como picor, presión, cosquilleo, comezón. Este tipo de tics reciben el nombre de tics sensitivos.

La recurrencia e intensidad de los tics pueden ir a peor o mejorar a lo largo de la jornada, y puede variar a través del tiempo. Las personas afectadas presentan una inteligencia normal, aunque pueden tener dificultades añadidas para el aprendizaje durante la infancia y la adolescencia, a consecuencia de los tics y las patologías conductuales y sociales asociadas, como el trastorno obsesivo-compulsivo, TDAH, trastornos de conducta, alteraciones en el sueño y trastornos en el ánimo.

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El diagnóstico generalmente requiere de estudios utilizando técnicas de diagnóstico por imagen, tales como la resonancia nuclear magnética, la tomografía computarizada y el electroencefalograma. Además de ciertos exámenes de sangre que pueden utilizarse para descartar la existencia de otras condiciones médicas que podrían confundirse con el síndrome de Tourette.

Tratamiento del síndrome de Tourette

No se precisa un tratamiento específico para los tics, excepto en casos de extrema gravedad o que repercutan en dolores musculares o trastornos en la adaptación escolar y social. En este tipo de casos, se suelen indicar fármacos neurolépticos a fin de reducir la intensidad y frecuencia de los tics.

Por lo que refiere a la terapia psicológica resulta efectivo tratar los trastornos relacionados con el síndrome de Tourette, tales como el estrés, la depresión o la ansiedad, los problemas de aprendizaje y conductuales, y las consecuencias sociales y afectivas que causa el síndrome.

Algunas veces, los pacientes pueden lograr inhibir los tics durante un lapso de tiempo, pero finalmente estos vuelven a aparecer de forma más acentuada. Así, parece deseable que las personas del entorno del paciente se muestren comprensivas y se comporten con naturalidad ante la presencia de tics. Por ende es muy útil la psicoeducación.

¿Cuál es el pronóstico?

Aunque no existe una manera de curar el síndrome de Tourette, la enfermedad mejora en muchas personas en la etapa más tardía de la adolescencia y después de los 20 años. Por lo tanto, algunos individuos pueden llegar a estar libres de síntomas y poder prescindir de medicamentos para atenuar los tics. Aunque el trastorno generalmente dura toda la vida y es crónico, no es una enfermedad degenerativa. Las personas con el síndrome de Tourette tienen expectativas normales de vida. A pesar de que los síntomas del tic tienden a disminuir con la edad, existe la posibilidad de que otros trastornos de neuro-comportamiento, como la depresión, ataques de pánico, fluctuaciones del estado de ánimo y comportamiento anti-social, puedan persistir y causar problemas en la vida adulta.

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Bibliografía:

“Síndrome de Tourette”, NINDS. Publicación 2015 de NIH 13-2163s.

Trastorno Límite de Personalidad y su afección en el Cerebro

El Trastorno Límite de la Personalidad se caracteriza por un patrón dominante de inestabilidad de las relaciones interpersonales, de la autoimagen y de los afectos, e impulsividad intensa, que comienza en las primeras etapas de la edad adulta y está presente en diversos contextos, y que se manifiesta por cinco (o más) de los hechos siguientes:

1. Esfuerzos desesperados para evitar el desamparo real o imaginado.

2. Patrón de relaciones interpersonales inestables e intensas que se caracteriza por una alternancia entre los extremos de idealización y de devaluación.

3. Alteración de la identidad: inestabilidad intensa y persistente de la autoimagen y del sentido del yo.

4. Impulsividad en dos o más áreas que son potencialmente autolesivas (p. ej., gastos, sexo, drogas, conducción temeraria, atracones alimentarios).

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5. Comportamiento, actitud o amenazas recurrentes de suicidio, o comportamiento de automutilación.

6. Inestabilidad afectiva debida a una reactividad notable del estado de ánimo (p. ej., episodios intensos de disforia, irritabilidad o ansiedad que generalmente duran unas horas y, rara vez, más de unos días).

7. Sensación crónica de vacío.

8. Enfado inapropiado e intenso, o dificultad para controlar la ira (p. ej., exhibición frecuente de genio, enfado constante, peleas físicas recurrentes).

9. Ideas paranoides transitorias relacionadas con el estrés o síntomas disociativos graves.

Estudios Cerebrales

Un estudio publicado en la revista Personality Disorders, ofrece nuevas evidencias de los cambios cerebrales que tendrían las personas con este trastorno de personalidad, y que explicarían, en parte, por qué tienen tantos conflictos interpersonales.

El Dr. Brian Haas, autor principal de la investigación, estudió a 80 pacientes a quienes se les administró un test que medía Trastorno Límite de Personalidad (TLP), para asegurar el diagnóstico y ademas se les realizó un Scanner cerebral, donde se les solicitaba una tarea de reconocimiento de estados emocionales de otras personas.

Los investigadores encontraron que aquellos con más rasgos de TLP presentaban menor actividad en dos áreas del cerebro vinculadas al procesamiento empático.

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El Dr. Brian Hass afirma: “Nuestros resultados mostraron que las personas con rasgos de TLP presentan actividad reducida en regiones cerebrales que apoyan la empatía. Esta activación reducida podría sugerir que las personas con más rasgos de TLP tienen mayor dificultad entendiendo y/o prediciendo cómo otros se sienten, al menos comparados con individuos con menos rasgos de TLP.” Es decir, se refiere a lo que hoy en día se conoce como Teoría de La Mente o Empatía.

El Dr. Joshua Miller, coautor del estudio, comenta que este trastorno de personalidad es uno de los más severos y problemáticos. Las personas que lo padecen pueden tener dificultades manteniendo relaciones estables de pareja y amistosas, y la presente investigación puede ayudar a explicar porqué esto es así.

Se han logrado identificar mediante estudios con neuroimágenes alteraciones principalmente en la red frontolimbica, la cual esta conformada por:

· La corteza cingulada anterior

· Corteza orbitofrontal, Corteza prefrontal dorsolateral

· Hipocampo

· Amigdala (aumentaría su actividad por falta de inhibición de la corteza prefrontal). Además el sistema de neurotransmisión serotoninérgico estaría alterado lo cual explicaría la desinhibición de impulsos agresivos. El N-acetil aspartato es un marcador de integridad neuronal, el cual se encuentra disminuido en los pacientes.

Tratamiento:

En promedio el 97% de los pacientes ha sido tratado por 6 terapeutas distintos, lo cual indicaría la complejidad de lograr un tratamiento efectivo.
Los objetivos de la terapia son por un a lado identificar los pacientes que responden a crisis con conductas autodestructivas, y establecer una alianza terapéutica.

1. Establecer acuerdos explícitos acerca de las metas del tratamiento y de las responsabilidades del paciente y del médico-terapeuta.
2. Establecer explícitamente la expectativa de que el paciente sea partícipe activo de la terapia.
3. Psicoeducación.
4. Coordinación y fluida comunicación entre los distintos tratantes.
5. Supervisión y evaluación continua del estado clínico del paciente y desarrollo del plan terapéutico.

El tratamiento consta de dos partes, la farmacoterapia la cual no es suficiente por si sola ya que no interviene en la alteración psicosocial y en la funcionalidad de la paciente, por ejemplo, recuperar un empleo estable, por lo que intervenciones psicosociales son fundamentales.

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Curso y pronóstico

Habitualmente se inicia en la niñez tardía. Una vez que se inicia tratamiento se ha observado remisión de un 75% con un 5% de recaída (en estudios con adolescentes). Sin embargo se ha observado hasta un 4% de suicidio durante la terapia.

Como factores de mal pronóstico se han identificado:
· Inestabilidad afectiva.
· Tiempo largo de estadía hospitalaria previa.
· Disforia.
· Antecedentes familiares de patología mental.
· Temprana edad de presentación.
· Presencia de psicopatología materna.
· Violencia parental.

Factores de buen pronostico:
· Alto coeficiente intelectual.
· Ausencia de divorcio parental.
· Presencia de actos destructivos al momento de la admisión.

Conclusiones

El trastorno de la personalidad limítrofe es una patología prevalente con importante letalidad, lo cual hace necesario saber diagnosticarlo y tratar no solo sus comorbilidades sino también, realizar intervenciones psicoterapéuticas estrechas asociadas a terapias farmacológicas específicas fijando limites y metas con el paciente y con el equipo tratante.
En éste sentido se hace necesario realizar mas investigación y evaluación de las terapias existentes con el fin de tratarlos en forma adecuada y lograr la real integración de estas personas a la sociedad.

La Ansiedad y sus trastornos

Los cambios en los estilos de vida impuestos por el devenir social hacen que cualquiera de nosotros, sintamos que tenemos demasiadas responsabilidades, obligaciones, estrés, apuro, estrés, etcétera. La rutina nos atrapa y casi no dejan tiempo para el placer y el ocio que hacen la vida un poco más apacible.

Muchos sienten que determinadas sensaciones se instalan y se vuelve una fatalidad convivir con ellas. Preocuparse demasiado por las cosas (no poder dejar de pensar en un problema), dificultades de concentración, una sensación en el pecho en forma permanente, temor a perder el control, miedo a morir o pensamientos negativos sobre uno mismo son algunos de los síntomas cognitivos que podemos identificar ligados a la “ansiedad”. Lo que trae, a su vez síntomas físicos como dolores de cabeza, respiración agitada, molestias en el estómago, tensión muscular, palpitaciones, sudoración, temblores, taquicardias o mareos que interfieren en nuestro bienestar.

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Pero, ¿Es bueno o malo experimentar ansiedad?

La ansiedad es la más común de las emociones básicas del ser humano. Es un fenómeno que se da en todas las personas, que bajo condiciones normales mejora el rendimiento y la adaptación al medio social o laboral. Nos moviliza ante situaciones amenazantes y preocupantes para que podamos afrontarlas adecuadamente.
Se trata de una respuesta de nuestro organismo ante algo que percibimos como peligroso. Por eso actúa como nuestro sistema de alarma cuya función es detectar rápidamente una amenaza y prepararnos para hacerle frente. Lo cual es totalmente normal y esperable en el organismo de cualquier especie.

Cuando la Ansiedad es un Trastorno

Cuando la ansiedad sobrepasa determinados límites deja de ser adaptativa y se convierte en un problema de salud que impide el bienestar e interfiere en nuestras actividades sociales, laborales o intelectuales. Estar nervioso o ansioso ante situaciones de tensión como exámenes, ir al médico o conocer los resultados de una entrevista laboral es un mecanismo normal que tiene nuestra mente para prepararnos frente a lo desconocido. Pero, en ciertas circunstancias, la ansiedad, la preocupación o el miedo se presentan sin que exista una causa que lo justifique. La Ansiedad Generalizada, el Trastorno de Pánico y la Fobia Social son ejemplos muy frecuentes de trastornos ansiosos.

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En algunos casos las personas presentan una intensidad de la respuesta de ansiedad que comienza a ser incómoda, llegando incluso a ser vivida como algo peligroso en sí mismo. En otros casos aparecen, en repetidas ocasiones, síntomas de ansiedad sin ninguna situación ni estímulo claro que los desencadenen y nuestro sistema de alarma se activa fácilmente y no diferencia cuando estamos en peligro y cuando no.

 Trastorno de Ansiedad Generalizada

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Cuando aparece una preocupación excesiva e incontrolable es la característica fundamental del Trastorno de Ansiedad Generalizada. En estos casos la persona se preocupa excesivamente por numerosas cuestiones de su vida cotidiana, lo que la hace permanecer en un estado de tensión permanente. Esta tensión sostenida está asociada especialmente a contracturas, dolores de cabeza, dolores físicos, mayor irritabilidad y problemas para dormir. Los dolores más frecuentes asociados con este problema son el de cuello, hombros, de espalda y de pecho.

Trastorno de Pánico

Los síntomas de crisis de pánico son el dolor de pecho puede asociarse a palpitaciones, dolor en las extremidades, sensación de entumecimiento del brazo izquierdo, calambres, mareos, etcétera. De repente pueden sentir que se van a morir, tienen sudoración en las manos, les falta el aire, se les nubla la vista, les zumban los oídos. Muchas personas terminan en la guardia del hospital porque creen que tendrán un problema cardíaco y, al revisarlos, les informan que no tienen nada (esto a veces les provoca mayor incertidumbre y nervios, porque siguen creyendo que “tienen algo” que aún no le encontraron). El dolor de estómago también es de los más característicos y se debe a que nuestro cerebro prepara al organismo para dirigir la energía a aquellas partes del cuerpo imprescindibles para luchar y/o huir de algún peligro, afectando así al proceso digestivo.

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Fobia Específica

Miedo o ansiedad intensa por un objeto o situación específica por ejemplo miedo a volar,  a las alturas, animales, administración de una inyección, ver sangre, etcétera.

El miedo o la ansiedad es desproporcionado al peligro real que plantea el objeto o situación específica y al contexto sociocultural.

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Fobia Social o Ansiedad Social

Miedo o ansiedad intensa en una o más situaciones sociales en las que el individuo está expuesto al posible examen por parte de otras personas. Algunos ejemplos son las interacciones sociales por ejemplo: mantener una conversación, reunirse con personas extrañas, ser observado comiendo o bebiendo y actuar delante de otras personas, dar una charla en público.

El individuo tiene miedo de actuar de cierta manera o de mostrar síntomas de ansiedad que se valoren negativamente, es decir, que lo humillen o avergüencen; que se traduzca en rechazo o que ofenda a otras personas.

Agorafobia

Miedo o ansiedad intensa acerca de dos (o más) de las cinco situaciones siguientes:
1. Uso del transporte público (p. ej., automóviles, autobuses, trenes, barcos, aviones).
2. Estar en espacios abiertos (p. ej., zonas de estacionamiento, mercados, puentes).
3. Estar en sitios cerrados (p. ej., tiendas, teatros, cines).
4. Hacer cola o estar en medio de una multitud.
5. Estar fuera de casa solo.
El individuo teme o evita estas situaciones debido a la idea de que escapar podría ser difícil o podría no disponer de ayuda si aparecen síntomas tipo pánico u otros síntomas incapacitantes o embarazosos (p. ej., miedo a caerse en las personas de edad avanzada; miedo a la incontinencia).

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Trastorno de Ansiedad por Separación

Miedo o ansiedad excesiva e inapropiada para el nivel de desarrollo del individuo concerniente a su separación de aquellas personas por las que siente apego, puesta de manifiesto por al menos tres de las siguientes circunstancias:
1. Malestar excesivo y recurrente cuando se prevé o se vive una separación del hogar o de las figuras de mayor apego.
2. Preocupación excesiva y persistente por la posible pérdida de las figuras de mayor apego o de que puedan sufrir un posible daño, como una enfermedad, calamidades o muerte.
3. Preocupación excesiva y persistente por la posibilidad de que un acontecimiento adverso (p. ej., perderse, ser raptado, tener un accidente, enfermar) cause la separación de una figura de gran apego.
4. Resistencia o rechazo persistente a salir, lejos de casa, a la escuela, al trabajo o a otro lugar por miedo a la separación.
5. Miedo excesivo y persistente o resistencia a estar solo o sin las figuras de mayor apego en casa o en otros lugares.
6. Resistencia o rechazo persistente a dormir fuera de casa o a dormir sin estar cerca de una figura de gran apego.
7. Pesadillas repetidas sobre el tema de la separación.
8. Quejas repetidas de síntomas físicos (p. ej., dolor de cabeza, dolor de estómago, náuseas, vómitos) cuando se produce o se prevé la separación de las figuras de mayor apego.

Evolución y tratamiento

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Algunos de estos trastornos empiezan tempranamente, como las Fobias y el Trastorno Obsesivo Compulsivo o la Ansiedad Social. Normalmente, cuando una persona con trastornos de ansiedad busca tratamiento es porque lo ha sufrido por más de una década. La mejoría espontánea (sin consulta ni tratamiento profesional), si bien es posible, es improbable.

“Ya se me va a pasar”o “Con voluntad y tranquilidad pasa” son pensamientos frecuentes que tienen ante dicho trastorno. Querer que los síntomas desaparezcan no es suficiente. Pedir ayuda es una excelente opción para combatirla y poder vivir mejor. Hoy existen tratamientos eficaces para mejorar la calidad de vida de hombres y mujeres que sufren de ansiedad patológica. Se aconseja en muchos casos que su tratamiento esté acompañado de la adquisición de hábitos saludables, como el ejercicio aeróbico regular, que colaboren con el bienestar.

conclusion

Nuevas tendencias: Psicoterapia Online

Cuando comenzó a extenderse la terapia online, ya hace bastantes años, era normal que la gente se preguntase ¿pero, se puede mantener una terapia psicológica desde casa? Hoy en día, es poca la gente que aun lo duda, es algo asumido y normalizado, no hace falta mas que tener conexión a internet y muchos terapeutas de diversos países ya están utilizando esta metodología.

Existen casos y personas que están buscando ayuda o asesoramiento con un psicólogo sin trasladarse, más anónimo, inmediato o económico, la psicoterapia online puede ser una solución o al menos una gran ayuda en esos casos.

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Consultar un psicólogo online consiste en realizar una terapia, al igual que se hace de la manera tradicional, utilizando los medios que nos ofrece internet. Este avance tecnológico ha revolucionado la manera en la que los psicólogos trabajamos, influyendo en nuestra manera de hacer terapia. Ahora, gracias a esta tecnología, somos capaces de llegar a aquellas personas que por sus circunstancias personales tienen problemas para acceder a una terapia psicológica tradicional.

Las nuevas tecnologías han cambiado la forma de relacionarnos, comunicarnos e informarnos. Ahora es posible realizar una terapia psicológica de calidad desde la casa a través de internet, o por teléfono también es muy utilizado. Especialmente en situaciones de crisis, cuando requieren asesoramiento, orientación, etc.

Sara Montejano, psicóloga, afirma en uno de sus artículos, que después de más de 6 años haciendo terapia online, es una herramienta eficaz para hacer terapias de calidad.

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Refiere que se ha convertido en una herramienta idónea que le ha permitido tratar con éxito a personas en múltiples situaciones: personas que viven en otro país y necesitaban terapia en su lengua materna, personas que bien por la naturaleza de su trabajo, plagada de constantes viajes o bien porque se tuvieron que mudar de ciudad se veían abocadas a abandonar la terapia, personas provenientes de localidades o pueblos pequeños donde no había asistencia psicológica, etc. Y no olvidemos la accesibilidad  a personas que por impedimentos físicos tenían movilidad reducida y se les convertía en todo un mundo para ellas el poder asistir a la consulta tradicional.

Cuáles son las Ventajas de la Terapia Online:

1- La adherencia de los pacientes a la terapia es mucho más sólida que en la modalidad tradicional.

2- Muchas personas refieren que el hecho de haber evitado tener que desplazarse a una consulta, el ahorro de tiempo y dinero.

3-Otra ventaja es que la terapia online permite que la persona al otro lado del ordenador lleve el ritmo a la terapia que le sea mas cómodo. La no-presencia física del terapeuta produce un efecto de desinhibición en el cliente que favorece la apertura y confidencialidad.

4- Se puede hacer un seguimiento directo de la terapia. Las nuevas tecnologías permiten estar con contacto por mensajería instantánea, mail y chat, del mismo modo que el paciente tiene en diversas web de atención online su usuario, documentación, audios, lecturas o cualquier otro formato que aporta valor a la terapia.

5- Para los terapeutas también tiene sus ventajas, poder hacer la terapia desde casa, donde se sienten más “seguros” y están en su entorno familiar de comodidad, pero también de intimidad. Poder coordinar horarios más flexibles.

La terapeuta Sara Montejano sostiene: “Mi conclusión a lo largo de todos estos años de terapia psicológica online es que es un buen recurso psicológico que ha demostrado su eficacia para aquellas personas que necesitan ayuda de un profesional de la psicología”.

Pero a pesar de todas las ventajas y facilitaciones para el paciente poder acceder a este tipo de atención, también existen terapeutas en desacuerdo con esta modalidad, ya que para el quehacer profesional de Psicólogo presenta ciertas desventajas.

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Límitaciones e inconvenientes de la terapia online

 

1- Esta forma de atención no es apta para tratar: trastornos graves o muy graves.

2- Trastornos psicóticos o trastornos severos de la personalidad.

3- Casos en los que haya un evidente riesgo de suicidio.

4- A personas que no tengan un manejo suficiente con los programas de uso común en Internet (chat, mail, procesadores de texto, etc.)

5- En las modalidades de chat escrito y hablado se pierde en mayor o menor grado la percepción del lenguaje no verbal, como también la contención cercana, ya que se presenta como despersonalizado en cierta manera.

6- Si las sesiones son habladas y si hay otras personas cerca puede existir el riesgo de que escuchen o puede que el paciente no hable con la suficiente libertad de algún tema delicado. Elegir bien el momento y el lugar desde donde realiza sus sesiones evitará estos posibles inconvenientes.

7- Las sesiones por chat escrito permiten salvar este problema por su mayor discreción siempre que se archiven de forma cuidadosa y segura.

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En definitiva, es una elección tanto del terapueta, como del paciente decidir llevar adelante este tipo de intervenciones, si bien es necesario actualizarnos como profesionales y continuar con el desarrollo y avances tecnológicos, pero también es fundamental mantener la retroalimentación, el feedback y el acercamiento al paciente, para no perdernos en la despersonalización.

 

Fármacos relacionados con el desarrollo de Demencia

Existen algunos medicamentos que se utilizan de forma habitual que presentan efectos secundarios indeseados si se consumen altas dosis y durante tiempos prolongados.

Un estudio recientemente publicado en la revista Journal of the American Medical Association – Internal Medicine (JAMA Intern Med.), aporta la evidencia más sólida hasta el momento sobre el aumento en el riesgo de desarrollar demencia inducido por los medicamentos anticolinérgicos.

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Los fármacos anticolinérgicos entre los que se encuentran antidepresivos tricíclicos, como la doxepina, antihistamínicos de primera generación, como la clorfeniramina, y antimuscarínicos para el control de la vejiga, tales como oxibutinina, podrían aumentar el riesgo de desarrollar demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer.

Este estudio ha analizado durante más de siete años, una muestra superior a 3.500 personas, si existía un vínculo entre el consumo de estos medicamentos y un mayor riesgo de demencia. Según los investigadores, es el primer estudio que muestra una respuesta con relación a la dosis: a mayor consumo de medicamentos anticolinérgicos, más riesgo de desarrollar demencia. Como también refieren que este riesgo de demencia puede persistir y puede no ser reversible incluso años después de que se dejen de administrar.cerebro

Los efectos anticolinérgicos se producen porque algunos medicamentos bloquean el neurotransmisor llamado acetilcolina en el cerebro y el organismo, lo que puede causar muchos efectos secundarios, como somnolencia, dolor de garganta, retención de orina y sequedad en la boca y los ojos.

Los adultos mayores deben ser conscientes de que muchos de los medicamentos, entre los que se adquieren sin receta médica, poseen importantes efectos anticolinérgicos“, afirma Shelly Gray, de la Universidad de Washington. Como así también advierte: “nadie debería dejar de tomar cualquier medicación o tratamiento sin consultar a su médico, el es quien debe revisar regularmente los regímenes de medicamentos de sus pacientes de mayor edad para tratar de sustituir los medicamentos anticolinérgicos por otro o usarlos en dosis más bajas”.

Otro estudio realizado con el uso de Benzodiazepinas para tratar condiciones psiquiátricas presentó evidencia científica que esta droga aumenta el riesgo de demencia y muerte.  En general, se utilizan para el control de varios trastornos, como la ansiedad, TEPT, TOC e insomnio, debido a sus efectos ansiolítico e hipnótico-sedante, como también por sus efectos anticovulsivantes y relajante muscular de acción central  (Yates & Catril, 2009.)

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Entre las benzodiazepinas se incluyen marcas de drogas prescriptas como Valium, Ativan, Klonopin y Xanax. Esta clase de drogas recibió aprobación del Food and Drugs Administration (FDA) en la década de los ‘60 dado que se creía que eran más seguras que los barbitúricos.

La psiquiatra Helene Alphonso opina que dada la evidencia, los médicos deben buscar otros tratamientos más seguros. La limitación del uso de benzodiazepinas es particularmente importante en pacientes a partir de 65 años, ya que son más suceptibles de caídas, lesiones, sobredosis accidentales y muerte al tomar las drogas.

La American Geriatric Society en el año 2012, las etiquetó de ‘inapropiadas’ para tratar insomnio, agitación o delirio por estos riesgos. La Dra. Alphonso considera que, debido a esta fuerte correlación entre el consumo de las benzodiazepinas y el desarrollo de Alzheimer y otras demencias, se debe evitar esta clase de drogas como terapia de primera línea.

Una revisión canadiense de 9.000 pacientes, encontró que aquellos que habían consumido benzodiazepinas por tres meses o menos tenían el mismo riesgo de demencia que aquellos que nunca lo habían hecho. Por otro lado, tomar la droga por tres a seis meses aumentaba el riesgo de desarrollar Alzheimer en un 32%. Tomarlas por más de seis meses, alzaba este porcentaje hasta llegar a un 84%. Resultados similares fueron encontrados por investigadores franceses que estudiaban a más de 1.000 pacientes de edad avanzada.

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Sin embargo, por otra parte Noll Campbell y Malaz Boustani, del Instituto Regenstrief y de la Universidad de Indiana, sostienen que si el efecto es o no reversible, es algo que se está por determinar. Si bien muchas personas mayores toman dos, tres o más fármacos que tienen un impacto negativo en su función cerebral, aseguran que durante la última década se han llevado a cabo estudios que han encontrado asociaciones entre la exposición a medicamentos anticolinérgicos y el diagnóstico clínico de deterioro cognitivo leve o demencia que podrían ser reversibles.

Mientras que el estudio de Gray sugiere que los efectos cognitivos adversos de los medicamentos son permanentes y conducen a demencia, una condición irreversible, esto significa que los cambios en el cerebro que están causando la demencia no pueden detenerse ni revertirse

Existen medicamentos alternativos que se pueden tener en cuenta como primera opción, aquellos son los ISRS inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, como citalopram (Celexa) o fluoxetina (Prozac) para la depresión, y un antihistamínico de segunda generación como la loratadina (Claritin) para las alergias.

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Es de suma importancia que consulten a su médico y despejen todas sus dudas acerca de la medicación y los efectos a nivel cognitivo que puediesen provocar.

 Referencias:

-Shelly L.Gray, Melissa Anderson, Sascha Dublin, Joseph T. Hanlon, Rebecca Hubbard, Rod Walker et al. Cumulative Use of Strong Anticholinergics and Incident Dementia: A prospective Cohort Study. JAMA Intern med 2015, digital object identifier (doi): 10.1001/jamainternmed.2014.7663.

– American Osteopathic Association EurekAlert. Rick Nauert PhD.

Síndrome de Guillain-Barre

El Síndrome de Guillain-Barré es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca al sistema nervioso periférico.

Los primeros síntomas de esta enfermedad incluyen distintos grados de debilidad o sensaciones de cosquilleo en las piernas y se pueden propagar a los brazos y al torso. Estos síntomas pueden aumentar en intensidad hasta que los músculos no pueden utilizarse en absoluto y el paciente queda casi totalmente paralizado. En estos casos, el trastorno pone en peligro la vida, potencialmente interfiriendo con la respiración y, a veces, con la presión sanguínea y el ritmo cardíaco.

La mayoría de los pacientes se recuperan, incluyendo a los casos más severos del Síndrome de Guillain-Barré, aunque algunos continúan teniendo un cierto grado de debilidad.

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Manifestaciones comunes:

La manifestación más frecuente es la torpeza motora y de la marcha, con tropiezos y caídas, que se acentúa en horas o pocos días, con imposibilidad para caminar y para mantenerse de pie. También aparece debilidad muscular en las extremidades superiores, y en los casos graves, debilidad de los  músculos respiratorios que hace precisa la ventilación asistida. Dado que se afectan en general los nervios motores, los pacientes no suelen presentar síntomas sensitivos. No hay déficit cognitivo dado que se trata de una enfermedad del sistema nervioso periférico.

Otros signos y síntomas típicos son:

  • Pérdida de reflejos tendinosos en brazos y piernas.
  • Entumecimiento (pérdida leve de la sensibilidad) u hormigueo.
  • Dolor o sensibilidad muscular (puede ser un dolor similar a un calambre).
  • Movimiento descoordinado (no puede caminar sin ayuda).
  • Hipotensión arterial o control deficiente de la presión arterial.
  • Frecuencia cardíaca anormal.
¿A quienes afecta?

El Síndrome de Guillain-Barré puede afectar a cualquier persona. Puede atacar a la persona en cualquier edad y ambos sexos son igualmente propensos al trastorno. El síndrome es raro y aflige sólo a una persona de cada 100,000. Generalmente, el Síndrome de Guillain-Barré ocurre unos cuantos días o una semana después de que el paciente ha tenido síntomas de una infección viral respiratoria o gastrointestinal. El trastorno puede aparecer en el curso de varias horas o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas. La mayoría de las personas llegan a la etapa de mayor debilidad dentro de las 2 primeras semanas de la aparición de los síntomas y, para la tercera semana de la enfermedad, un 90 por ciento de los pacientes están en su punto de mayor debilidad.

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¿Cual es la causa?

Nadie conoce aún por qué el Síndrome de Guillain-Barré ataca a algunas personas y a otras no. Ni nadie sabe qué exactamente desencadena la enfermedad.

Lo que los científicos sí saben es que el sistema inmunológico del cuerpo comienza a atacar al propio cuerpo, lo que se conoce como una enfermedad autoinmunológica. Comúnmente, las células del sistema inmunológico atacan sólo a material extraño y a organismos invasores. En el Síndrome de Guillain-Barré, el sistema inmunológico comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de muchos nervios periféricos, o incluso a los propios axones.

En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios periféricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden transmitir señales con eficiencia. A ello se debe el que los músculos comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro que  han de transportarse a través de la red nerviosa. El cerebro también recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo, resultando en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras sensaciones.

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Como alternativa, el cerebro puede recibir señales inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones dolorosas. Debido a que las señales que van hacia y vienen desde los brazos y las piernas han de recorrer largas distancias, son las más vulnerables a interrupción. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan hacia arriba.

Cuando el Síndrome de Guillain-Barré va precedido de una infección viral, es posible que el virus haya cambiado la naturaleza de las células en el sistema nervioso por lo que el sistema inmunológico las trata como células extrañas. También es posible que el virus haga que el propio sistema inmunológico sea menos discriminador acerca de qué células reconoce como propias, permitiendo a algunas de las células inmunológicas, tales como ciertas clases de linfocitos, atacar la mielina.

¿Cómo se diagnostica?

Se denomina síndrome ya que es una condición médica caracterizada por un cúmulo de síntomas y signos, pueden ser bastante variados, por lo que los médicos pueden encontrar difícil diagnosticar el Síndrome de Guillain-Barré en sus primeras etapas.

Ciertos signos y síntomas forman un cierto patrón que ayuda a los médicos a diferenciar el Síndrome de Guillain-Barré de otros desórdenes. Por ejemplo, los médicos observarán si los síntomas aparecen en ambos lados del cuerpo (lo más común en el síndrome de Guillain-Barré) y la velocidad con la que aparecen los síntomas (en otros desórdenes, la debilidad muscular puede progresar a través de meses en vez de días o semanas). En Guillain-Barré los reflejos, tales como la reacción de la rodilla al golpearla, usualmente desaparecen. Debido a que las señales que viajan a través del nervio son más lentas, una prueba de velocidad de la conducción nerviosa (NCV) puede ayudar al médico en el diagnóstico. En los pacientes del Síndrome de Guillain-Barré, el líquido cerebroespinal que baña la médula espinal y el cerebro contiene más proteína de lo normal, por lo tanto se puede analizar el líquido.

¿Tiene cura? ¿Cuál es el tratamiento?

No hay una cura conocida para el Síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, hay terapias que reducen la gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperación en la mayoría de los pacientes.El tratamiento está encaminado a reducir los síntomas, tratar las complicaciones y acelerar la recuperación.

Por lo general, la plasmaféresis y la terapia de inmunoglobulina de alta dosis son los medicamentos utilizados. Ambos son igualmente eficaces, pero la inmunoglobulina es más fácil de administrar. La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma o la porción líquida de la sangre. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el cuerpo sustituye rápidamente. Ambos tratamientos conducen a un mejoramiento más rápido y ambos son igualmente efectivos. No hay ninguna ventaja para el uso de ambos tratamientos. Otros tratamientos ayudan a reducir la inflamación.

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La recuperación puede tardar semanas, meses o años y la mayoría de las personas sobreviven y se recuperan por completo. En algunas personas, la debilidad leve puede persistir. El desenlace clínico probablemente es bueno cuando los síntomas desaparecen dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez.